Table de matières
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La tuberculose est une maladie infectieuse à transmission inter humaine due aux effets pathogènes d’un bacille appartenant au complexe tuberculosis qui regroupe quatre mycobactéries :
-Mycobactérium tuberculosis ou bacille de Koch,de loin le plus souvent responsable
-Mycobactérium bovis
-Mycobactérium africanum
-Mycobactérium avium.
L’épidémiologie de la tuberculose ou l’étude de la maladie en relation avec la population ne consiste pas uniquement à étudier la fréquence de l’infection de la maladie et de décès dans le monde mais dans son sens large, elle comprend donc non seulement la description de la situation, répartition de cas selon l’âge, le sexe, la catégorie socioprofessionnelle, les différentes régions et l’évolution de cette situation dans le temps et dans l’espace mais aussi études étiologiques qui permettent de définir les groupes à haut risque.
Seuls environ 20% des cas de tuberculose pulmonaire chez l’adulte sont la conséquence d’une affection récemment acquise.
La plupart de ces maladies représentent la réaction d’une infection antérieurement acquise dans des années ou des décennies au paravent typiquement, la réactivation de la maladie survient au niveau des cicatrices nodulaires de l’apex d’un ou de deux poumons d’autre segment. La tuberculose active a une grande capacité de destruction du poumon et à tuer.
Avant l’utilisation du traitement médicamenteux, 50% des cas de la tuberculose cavitaire étaient finalement mortels actuellement même des grandes cavités habituellement guérissent grâce à une chimiothérapie appropriée.
La variété la plus répandue est représentée par le bacille du type humain durable strict, de petite taille, en forme de bâton ne produisant pas de spores dénommés Mycobacterium tuberculosis.
Dans les régions d’élevage, les bovidés peuvent être infectés par une autre variété : Mycobacterium bovis transmissible à l’homme par la consommation du lait de vache non pasteurisé à l’heure actuelle dans la majeure partie du monde, ce genre n’est plus une cause importante de la maladie humaine.
Il y a aussi une mycobactérie atypique qui attaque les oiseaux et les bétails, c’est le bacille aviaire : Mycobacterium avium(11).
En Afrique, on a une bactérie de type intermédiaire dont la pathogénicité est la même que les BK, c’est le Mycobacterium africanum.
Les parois cellulaires de Mycobacterium contiennent des fortes concentrations des lipides, les rendant résistantes aux décorations acido-alcooliques, d’où le terme de « Bacille acido-alcoolo-résistant » (BAAR).
La transmission se fait d’homme à homme qui constitue le principal réservoir. Elle se fait par voie aérienne via les gouttes de salives (gouttelettes de fluÏŠgge) des sujets contagieux.
Les objets appartenant aux malades, leur literie ne jouent pratiquement aucun rôle dans la transmission.
Les autres voies d’inoculation (conjonctivale, oculaire, pharyngée, amygdalienne, génitale, cutanée) sont encore plus rares.(21)
1.Facteurs physiques et chimiques du bacille
La concentration du microorganisme expulsé, la nature physique des particules aéroportées, le volume et taux de renouvellement de l’aire dans lequel il est excrété, la durée pendant laquelle le sujet TP+ a partagé un volume d’air avec le réceptif.
Les facteurs radicaux, sembleraient les facteurs génétiques étant donné l’incidence élevée des cas cliniques chez les personnes ayant en type spécifique d’histocompatibilité HLA-Bev15.
Les études des jumeaux ont montré que la tuberculose survient volontiers chez les jumeaux monozygotes que chez les jumeaux dizygotes.
Dans une famille dont le père ou la mère atteint de la tuberculose, les enfants et les personnes ayant une faiblesse constitutionnelle (physique) seront contaminés(9).
L’infection est élevée par la paupérisation, malnutrition relativement chez les moins bien nourris. « La pauvreté et la tuberculose vont de paire »
Les travaux difficiles ainsi que les activités irrégulières (surmenage physique) favorisent l’affection certaine des pneumoconioses se compliquent faiblement de la tuberculose.
L’éthylisme, le tabagisme, le traitement prolongé aux corticoïdes, l’immunosuppression, les drogues, la chimiothérapie anticancéreuse, la radiothérapie favorisent sa survenue (9).
L’anergie tuberculinique est la négativation de l’intradermoréaction antérieurement positive. Elle se voie au cours :
La grossesse et le post-partum, les troubles menstruels, l’aménorrhée sans grossesse, le stress, l’adolescence, le vieillissement, le diabète, une dépression légère du système immunitaire due à des causes hormonales.
Le début est le plus souvent progressif et les symptômes s’installent en quelques semaines :
Les signes fonctionnels ne sont pas spécifiques et peuvent évoquer n’importe quelle autre affection respiratoire : Toux et expectoration, parfois accompagnées de douleur thoracique et/ou de dyspnée.
Plus rarement survient une hémoptysie, signe plus alarmant qui conduit le malade à consulter immédiatement.
Les signes généraux : Fièvre en moyenne à 38°C le soir, sueurs nocturnes profuses, anorexie, asthénie sont plus spécifiques et c’est leur persistance accompagnée d’un net amaigrissement, qui inquiète le malade. Mais aussi, il y a certaines autres affections qui peuvent être responsables de tels signes clinques.
Plus de 95% des malades qui présentent une toux ne sont pas des tuberculeux, il est donc indispensable d’éliminer les autres affections respiratoires aiguës et chroniques(24).
Pour cela, la durée des symptômes est un bon élément de discrimination. Les symptômes durent depuis plus de trois semaines sont plus évocateurs de la tuberculose. Cependant, si l’affection évolue depuis plusieurs mois ou plusieurs années, avec des symptômes d’exacerbation récents motivant la consultation, le diagnostic le plus fréquent est celui d’une affection respiratoire chronique à savoir : Broncho-pneumopathies chroniques obstructives, etc.
La durée des symptômes des cas de tuberculose se situe entre celle des infections aigues et celle des affections chroniques (8,24).
Images radiologiques anormales évoquant une tuberculose pulmonaire active :
Critères de diagnostic de la tuberculose pulmonaire
Cas à frottis positif :
Cas à frottis négatif :
La TBC de l’enfant est difficile à diagnostiquer car : il est difficile d’obtenir l’expectoration chez l’enfant de moins de 10 ans ; la bacillioscopie est négative. Moins de 20% des enfants ont un frottis de crachats ou du liquide gastrique positif à l’examen direct. La culture du liquide gastrique ne donne pas la possibilité d’un résultat positif que dans 30 à 50% des cas. Le diagnostic de la TBC de l’enfant est souvent basé sur les éléments de présomption. On utilise le score de Keith-Edward.
La PIT est le premier contact avec les BK. Après exposition prolongée aux bacilles à domicile, 30% des sujets seront infectés.
La prolifération bacillaire est plus souvent limitée à partir du 15ème jour par l’immunité de l’hôte.
L’incubation est silencieuse c’est-à-dire 1 à 3 mois souvent asymptomatique. L’infection peut rester limitée au chancre d’inoculation ou se disséminer secondairement par voie bronchique ou hématogène. La PIT peut être latente ou patente.
Lorsque le système de défense de l’hôte fonctionne normalement, la multiplication des bacilles est rapidement contrôlée par les effecteurs de l’immunité cellulaire et l’infection n’évolue pas vers la tuberculose-maladie.
Elle représente environ 90 à 95% de cas de la PIT. La seule preuve de l’infection est le virage tuberculinique.
Correspondent à une multiplication des bacilles tuberculeux surtout quand les défenses de l’hôte sont amoindries ou que l’inoculation est importante.
Dans ce cas les BK peuvent se multiplier et occasionner directement une tuberculose-maladie.
Ces formes représentent 5 à 10% de cas de la PIT.
Irruption massive des BK dans la circulation sanguine avec atteinte pulmonaire seule et/ou d’autres organes œil, hépato splénomégalie…).
C’est en fait une forme de TBC à dissémination hématogène, souvent aigue, caractérisée par la présence de petits nodules disséminés dans tous les organes.
Aux signes généraux et respiratoires de la maladie, s’ajoutent une douleur thoracique, hemoptysie et une dyspnée variable généralement forte.
La radiographie du thorax montre le miliaire pulmonaire c’est-à –dire opacités micronodulaires 3mm,disséminées dans le parenchyme pulmonaire.
Le début peut être :
-insidieux par l’asthénie, céphalées et petites poussées fébriles
-Aigue :frisson, pic thermique à 400c.
A la période d’état une fièvre inexpliquée, irregulière,oscillante.
C’est la forme la plus fréquente et la plus importante du point de vue épidémiologie.
En raison de son caractère contagieux on l’appelait jadis « tuberculose tertiaire » par opposition à la primo-infection et aux disséminations auxquelles elle fait généralement suite.
Elle atteint généralement les adultes, elle se caractérise par des lésions de caséification pulmonaire avec tendance à la cavernisation et extermination et l’extension par une localisation préférentielle des lésions initiales aux régions apico-postérieures de deux poumons et finalement par un décours chronique (14).
Les différentes formes de tuberculose extra-pulmonaires sont :
La pleurésie tuberculeuse : un petit foyer tuberculeux pulmonaire situé près de la plèvre peut provoquer une réaction inflammatoire intense.
Signes subjectifs : douleur thoracique à l’inspiration , légère toux irritative, dyspnée d’effort
Signes cliniques évocateurs :
-Matité à la percussion de la partie inférieure du thorax,
-Abolition des vibrations vocales
-Silence à l’auscultation et parfois souffle pleurétique.
La ponction pleurale ramène : un liquide jaune citrin, un exsudat avec un taux d’albumine supérieur à 30g/l (rivalta+), une lymphocytose(80 à 100% des lymphocytes), de fois le liquide teinté de sang ou purulent.
Signes cliniques évocateurs : assourdissement des bruits cardiaques, douleur thoracique, dyspnée, frottement péricardique, souvent associé à des signes généraux.
Des complications précoces peuvent cependant survenir :
Radiologiquement, la miliaire se caractérise par des micronodules de diamètre de 1,5mm à 3mm nettement séparées les unes des autres, bien limitées, à contours arrondis, uniformément et symétriquement répartis dans les deux champs.
Mais les granulations peuvent être inégales, confluentes, prédominants dans une zone, associées à des adénopathies médiastinales.
La présence de l’infection par le VIH précipite l’inoculation des nombreuses infections y compris la TBC. Elle réduit également les réactions inflammatoires et l’excavation des lésions pulmonaires, par conséquent une réaction thoracique peut être normale, bien que les BAAR soient présentes et suffisamment nombreux pour être identifiées sur un frottis des crachats.
Les séquelles sont toujours possibles :
Le traitement de la tuberculose s’insère dans le cadre général d’un programme de lutte contre la tuberculose représenté en RDC par le programme anti-tuberculeux intégré aux soins de santé de base (PATI).
Ils sont au nombre de cinq :
Certains sont distribués sous forme combinée :
2.1. Catégorisation
Sont à désigner :
Contrôle C → crachats Ziehl : 2 échantillons à la fin du 2ème mois.
Si C2 négatif, → passer à la phase d’entretien.
Si C2 positif, prolonger la 1ère phase de 1 mois.
RH = 4 mois : régime de la deuxième phase. Contrôles C5 et C6.
Si C5 et C6 négatifs, il y a alors guérison. Si C5 et C6 positifs, il y a échec.
Contrôle C3 = 2 échantillons. Si contrôle négatif, passer à la phase d’entretien avec RH/E pendant 5 mois.
Si C3 positif, prolonger RHZE de 1 mois.
Contrôle C5 et C7.
Médicaments de 2e ligne( 2e intention) :
-Amino glucosides(kanamycine, amikasine, capriomycine)
-Thiomides :Ethionamides et prothionamide
-Fluoroquinolones : ofloxacine,ciprofloxacine
-Cyclocerine ou terizidine.
-Acide para aminosalicilique
Enregistrement des résultats de traitement
A la fin du traitement, le malade est classé dans une catégorie suivante :
-Guérison :malade donnant les frottis négatifs à la fin du premier mois ou avant la fin du traitement, ainsi qu’une autre fois avant les derniers examens.
-Traitement complet : patient qui a terminé son traitement mais pour lequel on ne dispose pas des résultats des examens des frottis d’expectoration à au moins 2 occasions avant la fin du traitement.
-Echec : malade donnant toujours des nouveaux frottis+ après 5 mois ou plus du traitement.
-Décès : patient mort en cours du traitement, quelle que soit la raison du décès
-Traitement interrompu (abandon) : malade ayant interrompu son traitement pendant deux mois ou plus.
-Transfert :patient transfert vers une autre unité de soins et dans lequel on ignore le résultat de traitement
Afric mémoire est une plateforme web pour le partage des mémoires et TFC entre étudiants du monde entier.
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