Table de matières
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Les définitions internationales de l’OMS, reprises par le programme national de lutte contre la tuberculose en RDC, sont comme suit :
Tuberculose : La tuberculose est une maladie bactérienne, contagieuse principalement par voie aérienne due un bacille « Mycobacterium tuberculosis » ou bacille de Koch(1),(2),(4).
La tuberculose peut atteindre n’importe quel tissu de l’organisme. La tuberculose pulmonaire est la plus commune, les tuberculoses extra-pulmonaires sont plus rares. Seule la tuberculose pulmonaire est contagieuse(1),(6),(11).
Tuberculose pulmonaire à microscopie positive (TPM [+]): le malade a au moins deux échantillons de microscopie des crachats positifs ou un échantillon positif et une radiographie pulmonaire avec des images évocatrices de tuberculose ou un échantillon positif et une culture positive(4),(8).
Tuberculose multirésistante : La tuberculose multirésistante (TB-MR) est une forme de tuberculose causée par un bacille qui résiste à au moins l’Isoniazide et la rifampicine, les 2 médicaments antituberculeux de première intention (ou standard) les plus efficaces(1),(4).
Nouveau cas de Tuberculose : le patient qui n’a jamais été traité pour tuberculose ou qui a pris des médicaments contre la tuberculose pendant moins d’un mois(4),(11).
Rechute : le patient qui a déjà été traité pour TB, a été déclaré « guéri » ou « traitement terminé », et revient avec une TB confirmée bactériologiquement (par frottis ou culture)(4),(11).
Echec thérapeutique du régime de catégorie I : le patient dont les frottis des crachats sont positifs au cinquième mois ou plus tard au cours du régime de catégorie I(4).
Echec thérapeutique du régime de catégorie II : le patient sous retraitement (régime de catégorie II) qui présente des frottis de crachats positifs après cinq mois ou plus tard au cours du régime de catégorie II(1),(4).
Patient guéri : le patient dont l’examen de crachats est négatif au cours du dernier mois de traitement et au moins à une autre occasion précédente(11).
Perdu de vue : le patient dont le traitement a été interrompu pendant deux mois consécutifs ou plus(4),(11).
Traitement complété : le patient n’ayant pas fait de contrôle bacilloscopique à la fin du traitement, mais ayant une évolution favorable(3),(4).
Décédé : le patient décède quelle que soit la cause, au cours du traitement antituberculeux(3),(4).
Malade transféré : malade venant d’un autre district pour la suite de son traitement(11).
2.1 Agent Responsable
La tuberculose est une maladie bactérienne, contagieuse principalement par voie aérienne. Elle se transmet d’homme à homme. Le germe responsable est le bacille de la tuberculose ou Mycobacterium tuberculosis(1),(2),(4). Deux autres variétés existent : Mycobacteriumbovis peut exceptionnellement être transmis à l’homme par le lait non pasteurisé provenant d’une vache malade ; et Mycobacteriumafricanum est une autre variété qui existe parfois dans les pays d’Afrique de l’Ouest. Ces trois espèces sont des « mycobactéries tuberculeuses » et constituent le « complexe tuberculosis»(2),(11).
2.2 Source et mode de contamination
Le bacille de la tuberculose est un bacille non tellurique ayant pour réservoir essentiel les malades atteints de tuberculose pulmonaire. En effet de tels malades ont souvent des ‘cavernes pulmonaires’ riches en bacilles. A titre exceptionnel, on peut citer également le bétail (bovin ou ovin) atteint de mammite tuberculeuse (M. bovis)(1),(2),(11).
Deux facteurs essentiels déterminent le risque de transmission du bacille de la tuberculose à un sujet sain : la concentration des gouttelettes infectantes en suspension dans l’air, et la durée pendant laquelle le sujet respire cet air contaminé. Au moment où un malade atteint de tuberculose pulmonaire parle, et surtout lorsqu’il tousse ou éternue, il disperse autour de lui un aérosol fait de gouttelettes de sécrétions bronchiques muco-purulentes, chacune d’entre elles contenant quelques bacilles : ce sont les gouttelettes infectantes(1),(2),(11).
Le risque de contagion est d’autant plus important que le contact est étroit, car il est lié à la densité des bacilles dans l’air respiré. Ainsi une forte proportion d’individus vivant à proximité d’une source de contamination sera infectée(2),(11).
2.3 Réactions de l’hôte à primo-contamination
La contamination d’un sujet sain par le bacille de la tuberculose, ou primo-infection, se traduit par l’apparition d’une réaction d’hypersensibilité retardée à la tuberculine et par une immunité à médiation cellulaire survenant plus d’un mois après la première contamination par Mycobacterium tuberculosis(3),(4).
Les caractéristiques du bacille tuberculeux conditionnent le développement de l’infection et de la maladie tuberculeuse :
L’organisme humain primo-contamine résiste mal a l’agression bacillaire pendant les 6 premières semaines.
Lorsque quelques bacilles tuberculeux virulents pénètrent dans l’alvéole pulmonaire d’un sujet sain, ils sont phagocytés par les macrophages alvéolaires à l’intérieur desquels ils se multiplient. D’autres macrophages et monocytes sont attirés, et participent au processus de défense contre l’infection. Le foyer infectieux ainsi constitué est le foyer initial(2),(5),(11). Les bacilles ainsi que les antigènes qu’ils libèrent sont drainés par les macrophages vers le ganglion lymphatique satellite. A l’intérieur du ganglion, les lymphocytes T identifient les antigènes de Mycobacterium tuberculosis et se transforment en lymphocytes T spécifiques entraînant la libération de lymphokines et l’activation des macrophages qui inhibent la croissance des bacilles phagocytés. Au niveau du foyer initial se forme alors un tissu inflammatoire puis cicatriciel fibreux dans lequel les macrophages contenant des bacilles sont isolés et meurent(4),(5),(11).
Ce foyer initial ou « chancre d’inoculation » est ensuite le siège d’une nécrose caséeuse spécifique à la tuberculose(2),(11).
L’infection s’arrête généralement à cette étape. Mais, avant que l’immunité ne s’installe, des bacilles provenant du foyer infectieux initial ou du ganglion satellite ont été transportés et disséminés dans tout l’organisme par voie lymphatique puis sanguine(11). Des foyers secondaires, contenant un nombre limité de bacilles, sont ainsi constitués en particulier dans les ganglions, les séreuses, les méninges, les os, le foie, le rein et le poumon(2),(3),(6),(11).
La tuberculose pulmonaire survient chez un sujet précédemment infecté en cas de contage massif et/ou de déficience immunitaire par l’un des trois mécanismes suivants :
En l’absence de traitement et d’immunodéficience ce risque a été estimé à 5 à 10% dans les 3 à 5 ans qui suivent la primo-infection, et à 5% pour le reste de la vie(2),(11).
Les bacilles à l’origine de cette tuberculose proviennent d’une nouvelle contamination. La répartition des différents mécanismes dépend de la densité des sources d’infection dans une collectivité : dans les pays où le nombre de sources d’infection est élevé la réinfection exogène est fréquente ; dans les pays où les sources d’infection sont moins nombreuses la réactivation endogène est le mécanisme le plus important de survenue de la tuberculose post-primaire(2),(11).
2.4 Facteurs modifiant l’histoire naturelle de la tuberculose
Pour un individu, la survenue de la maladie est essentiellement liée à l’intensité de la transmission et à la qualité des moyens de défense de l’organisme(2),(11).
L’histoire naturelle de la maladie peut ainsi être modifiée par différents facteurs :
2.4.1 Facteurs augmentant les risques de transmission
Facteurs augmentant le risque d’infection chez un sujet non infecté :
Ce sont les facteurs qui augmentent l’intensité de la transmission secondaire à la promiscuité dans des lieux souvent mal ventilés.
Facteurs augmentant le passage de l’infection à la maladie :
Ce sont tous les facteurs susceptibles de diminuer les moyens de défense de l’organisme : malnutrition liée à la pauvreté, affections entraînant une immunodéficience comme l’infection par le VIH, ou le diabète, ou encore un traitement au long cours aux corticoïdes ou aux immunosuppresseurs. Parmi ces facteurs de risque l’infection d’un sujet par le VIH joue un rôle majeur.
2.4.2 Facteurs diminuant les risques de transmission
Ce sont les facteurs qui permettent d’interrompre la chaîne de transmission :
En tarissant progressivement les sources d’infection dans une collectivité. La détection et le traitement du plus grand nombre de cas à frottis positifs existant dans une collectivité est le facteur essentiel, car il permet « d’assécher » le réservoir de germes.
En diminuant les risques d’infection des sujets sains, par l’amélioration de l’habitat (réduction de la promiscuité, aération et ensoleillement) et de la nutrition.
BCG des sujets jeunes non infectés et la chimioprophylaxie individuelle de sujets exposés à un risque particulier.
Trois tableaux cliniques peuvent être distingues(1),(2),(4),(11) :
3.1. La primo-infection tuberculeuse
Il s’agit des lésions provoquées par le premier contact entre le bacille de Koch et son hôte.Elle existe sous deux formes : latente et patente.
3.1.1. La primo-infection latente
Elle est la plus fréquente (90% de toutes les primo-infections). Il n’y a aucune manifestation ni clinique ni radiologique. La seule manifestation est le virage des tests tuberculiniques.
Le test standard est l’intradermoréaction (IDR) ou test de Mantoux(2),(4),(11).
Au cours de test, les causes de réaction faussement négative : la malnutrition, une maladie grave, les affections virales énergisantes chez le sujet atteint de SIDA, un traitement par corticoïdes ou immunosuppresseurs, un âge avancé, un test effectue durant la phase anteallergique…
3.1.2. La primo-infection patente
Elle représente 10% des cas de primo-infections et se manifeste par des signes cliniques et radiologiques.
Les complications sont néanmoins possible : Une densification pulmonaire systématisée, La fistulisation de l’adénopathie dans les bronches, entraine une dissémination bronchogène et les bronchectasies : qui sont les séquelles ; et la pleurésie post-primaire précoce, la dissémination hématogène qui pourra donner des localisations extra pulmonaires(2),(4),(11).
3.2. Les disséminations lympho-hématogènes (granulies)
3.2.1. Pathogénie :
L’irruption massive des BK dans la circulation entraine une dissémination hématogène aigue. Elle peut survenir dans les premières semaines qui suivent la primo-infection ou encore après réactivation d’une lésion primaire.
La dissémination peut affecter la circulation pulmonaire, les germes provenant alors des ganglions lymphatiques du médiastin ou encore d’une lésion caséeuse des parois du canal thoracique, de la veine cave supérieure ou des veines bronchiques(2),(4),(11)..
Elle peut atteindre les organes dépendant de la circulation systémique (méninges, foie, reins, os,...)
3.2.2. Manifestations cliniques
A la phase prodromique : les symptômes sont fonction de la localisation de la lésion pulmonaire responsable de la dissémination(2),(11). Il s’y ajoute souvent une altération de l’état général. A la période d’état, le tableau clinique est impressionnant : la fièvre est élevée, parfois ondulante ; l’état général est fortement altère (amaigrissement, adynamie, sueurs profuses).Le malade tousse rarement.
L’examen physique pulmonaire est généralement pauvre. Dans certains cas il existe une hépatosplénomégalie, des adénopathies disséminées et des signes évoquant l’atteinte d’autres organes(2),(3),(11)..
3.2.3. Radiographie de thorax :
L’image est caractéristique : opacités micronodulaires reparties de façon homogène à l’ensemble du parenchyme pulmonaire(2),(4),(11).
Il existe parfois d’autres lésions telles une adénopathie médiastinale de primo-infection (miliaire post-primaire), ou encore des lésions phtisiques en cas de miliaire tardive(4).
3.2.4. Examens paracliniques :
- La VS est accélérée ;
- Parfois on note une leucopénie avec inversion de la formule leucocytaire. Il existe parfois une pancytopenie ou une réaction leucémide surtout après l’âge de 60 ans.
- L’IDR à la tuberculine est un très bon argument de présomption lorsqu’elle est positive, mais elle est négative dans la majorité des cas.
- Les examens microscopiques des frottis d’expectoration sont généralement négatifs, car ce sont des lésions pauvres en bacilles.
La mise en évidence des bacilles peut être possible tant dans le produit de tubage gastrique, que dans les urines (surtout les urines concentrées du matin).
- La ponction-biopsie hépatique peut ramener des follicules tuberculeux.
- La culture ou la biopsie de la moelle osseuse permet parfois un diagnostic positif.
- La biopsie pulmonaire transbronchique permet parfois aussi d’observer des lésions caractéristiques.
3.3. La phtisie pulmonaire commune
C’est la forme la plus fréquente des tuberculoses pulmonaires et aussi la forme la plus importante du point de vue épidémiologique en raison de son caractère contagieux(2),(4),(11)..
Elle atteint surtout les adultes et se caractérise par des lésions de caséification pulmonaire avec tendance à la cavernisation et a l’extension, par une localisation préférentielle des lésions initiales aux régions apico-postérieures des deux poumons, et finalement par un décours chronique(1),(4),(11).
3.3.1. Symptômes cliniques
Aux stades initiaux, la phtisie est souvent cliniquement latente. Son diagnostic résulte de la découverte d’anomalies radiologiques confirmées par un test éventuellement par un test tuberculinique positif(1),(2),(5),(11).
A un stade plus avance, les symptômes dominants sont d’ordre général : fatigabilité, anorexie, amaigrissement et dyspepsie, fébricules surtout en fin de journée et sueurs nocturnes, irritabilité, morosité, difficultés de concentration, règles irrégulières ou aménorrhée(1),(2),(5),(11). Ces symptômes ont un début si graduel que le patient les reconnait souvent qu’à posteriori, souvent âpres leur disparition sous l’effet de la chimiothérapie. Plus tardifs encore sont les symptomes subjectifs pulmonaires, qui correspondent souvent à la cavernisation : toux chronique, expectorations muco-purulentes ou hémorragiques, des douleurs thoraciques. La dyspnée se rencontre dans les formes très avancées, accompagnées de fibrose ou d’épanchements pleuraux(1),(2),(5),(11).
L’examen physique est particulièrement pauvre. L’état général est plus ou moins altère.
3.3.2. Signes radiologiques :
Diverses caractéristiques de l’image radiologique évoquent la nature tuberculeuse des lésions. Ce sont(1),(2),(5),(11) :
Comme lésions, on peut avoir :
1.Les nodules : sont des opacités arrondies a limites nettes et leur taille varie du micronodule, au nodule, jusqu’à l’opacité ronde ou macronodule..
La tuberculose est une maladie infectieuse secondaire à la multiplication de bactéries faisant partie du genre Mycobacterium(1),(2),(5),(11). La principale bactérie responsable de l’affection est M. tuberculosis, isolé par Robert Koch en 1882 (bacille de Koch : BK). Mycobacteriumafricanumen est une variété qui existe parfois en Afrique de l’Ouest et qui est souvent résistant au thioacétazone(1),(2),(5),(11).
Mycobacteriumbovisest responsable de la tuberculose chez les bovidés domestiques ou sauvages. Il peut se transmettre de manière rare à l’homme par le lait non pasteurisé ou non bouilli.
4.1 Caractéristiques des bacilles tuberculeux
Ce sont des bacilles aérobies à parois riches en lipides, et se multipliant lentement (20 heures en moyenne). Le poumon offre les conditions idéales de multiplication aux bacilles : température à 37°C, obscurité et richesse en oxygène. Dans le milieu extérieur ces bacilles sont rapidement détruits par les rayonnements ultraviolets (lumière solaire) (1),(2),(5),(11).
Colorés difficilement par les colorants usuels, leur visualisation au microscope optique n’est possible qu’en utilisant des colorations particulières qui imprègnent la paroi du bacille riche en cires.
4.2 Les prélèvements pour le diagnostic
Afin de pratiquer les examens bactériologiques la qualité des prélèvements adressés au laboratoire est fondamentale.
Pour les tuberculeux pulmonaires : le produit pathologique à recueillir est l’expectoration obtenue après un effort de toux du malade (plus rarement le recueil se fera par tubage gastrique ou fibroscopie bronchique). Tout échantillon d’expectoration qui n’est pas examiné sur place doit être conservé et transporté selon des règles strictes((5),(11).
Pour les tuberculoses extra-pulmonaires : liquides d’épanchement de séreuses, liquide céphalorachidien (LCR) ou encore fragments de biopsie peuvent être adressés au laboratoire pour une culture. Le prélèvement doit être fait avec une asepsie rigoureuse pour permettre une mise en culture directe sans décontamination préalable(5),(11)..
Principales techniques de bactériologie
Un frottis sur lame d’une parcelle du prélèvement pathologique est réalisé, puis examiné au microscope après coloration.
4.3 Méthodes de coloration
Il existe plusieurs méthodes de coloration du bacille de la tuberculose ; il est important que la méthode ou les méthodes utilisées soient standardisées au niveau de chaque pays. Les colorations qui présentent le plus d’avantages sont la coloration de Ziehl-Neelsen à chaud, et la coloration à l’auramine(2),(11).
Coloration de Ziehl-Neelsen
Le frottis est recouvert de fuchsine phéniquée, puis chauffé pour être coloré. Le frottis est ensuite décoloré successivement par de l’acide sulfurique et de l’alcool.
Tout le frottis doit être presque complètement décoloré, puis recoloré avec du bleu de méthylène. Le bacille est coloré en rouge par la fuchsine et cette coloration résiste à l’acide et à l’alcool, d’où le nom de Bacille Acido-Alcoolo-Résistant ou BAAR.
Coloration fluorescente à l’auramine
La fuchsine est remplacés par l’auramine, les bacilles fixent le colorant fluorescentet le conservent après effet de l’acide et de l’alcool.
Toutes les localisations de la tuberculose situées en dehors du parenchyme pulmonaire sont des tuberculoses extra-pulmonaires. Les tuberculoses extra-pulmonaires sont pauvres en bacilles. C’est pourquoi la preuve bactériologique par l’examen microscopique d’échantillons suspects est exceptionnelle. On peut cependant faire une culture lorsque l’on peut prélever un exsudat (plèvre, péritoine, péricarde, liquide céphalorachidien) ou du pus caséeux (ganglion, abcès froid) (1),(2),(5),(11)..
Outre toutes les localisations extra-thoraciques de la tuberculose aisément classées comme extra-pulmonaires, certaines formes à localisation totalement ou partiellement intra-thoracique doivent être classées comme extra-pulmonaires (la tuberculose pleurale et la tuberculose des ganglions médiatisnaux, la tuberculose miliaire, la tuberculose pleurale, la tuberculose des ganglions périphériques, les tuberculoses abdominales, la tuberculose péritonéale, la tuberculose intestinale La tuberculose ano-rectale, les tuberculoses des os et des articulations, la tuberculose de la colonne vertébrale ou « Mal de Pott », la tuberculose des articulations, les tuberculoses génito-urinaires, la tuberculose rénale, la tuberculose de l’appareil génital, la tuberculose du péricarde, etc.) (1),(2),(5),(11).
L’infection par le VIH est le facteur de risque le plus important que l’on connaisse dans l’apparition d’une tuberculose(1),(2),(5),(11). La tuberculose associée à une séropositivité VIH fait actuellement partie de la définition du SIDA. C’est pourquoi les aspects cliniques particuliers que peut revêtir la tuberculose doivent être connus, spécialement dans les populations où vivent une grande proportion d’adultes de 15 à 49 ans coinfectés par le bacille de la tuberculose et le VIH(1),(2),(5),(11). Les circonstances de diagnostic sont variables : tantôt la tuberculose survient chez une personne dont l’infection VIH est connue, tantôt la tuberculose est diagnostiquée chez une personne dont la séropositivité au VIH n’est pas connue ; la tuberculose est alors le premier signal de l’infection VIH(1),(2).
Le traitement de la tuberculose s’inscrit dans le cadre global de la lutte antituberculeuse au Congo. Cette lutte est menée dans le cadre du programme national antituberculeux intégré aux soins de santé de base(6). C’est dans cette optique que l’objectif général s’inscrit dans le cadre de réduire considérablement le poids de la tuberculose d’ici 2015(1),(2),(5),(11).
7.1 Définition des cas
1° Le siège de la maladie
- pulmonaire : la maladie touche le parenchyme pulmonaire
- extra-pulmonaire : pour toute autre localisation.
2° La gravité de la tuberculose :
La charge bacillaire, l’étendue de la maladie et le site anatomique atteint sont à considérer pour déterminer la gravité du cas de TB et donc le traitement à donner.
L’implication de certains sites anatomiques fait classer d’emblée la TB comme grave s’il en résulte une menace aiguë pour la vie du sujet (par ex. TB péricardique) ou un risque de grave handicap (TB de la colonne par ex.), ou les deux (TB méningée par ex.).
Sont classés comme des formes graves de TB extra-pulmonaire : la TB méningée, péricardique, péritonéale, pleurale bilatérale ou étendue, de la colonne vertébrale, intestinale et uro-génitale.
Sont classées comme des formes moins graves de TB extra-pulmonaire : la TB ganglionnaire, pleurale (unilatérale), osseuse (à l’exclusion de la colonne vertébrale), articulaire et cutanée.
3° La bactériologie (résultat du frottis d’expectoration)
Il est important de connaître le résultat du frottis d’expectoration en cas de TB pulmonaire pour les raisons suivantes :
- Identification des cas à frottis positif (car ce sont les cas les plus contagieux et le taux de mortalité est plus élevé pour eux).
- Enregistrement et notification (les cas à frottis positifs sont les seuls cas pour lesquels la bactériologie permet de suivre la guérison).
4° Les antécédents de traitement : traitement après interruption (abandon), échec thérapeutique, rechute
Afin de définir les cas, il est important de savoir si un patient a déjà suivi ou non un traitement antituberculeux dans le passé.
Comme nous les avons définis au début de notre chapitre, il peut s’agir de :
1° Nouveau cas,
2° Rechute,
3° Echec de traitement,
4° Traitement après interruption (T.A.I.),
5° Cas chroniques.
c)La catégorisation des malades : il en existe 4(1),(2),(11). :
Catégorie I : comprend les nouveaux cas de tuberculose à frottis positifs, les nouveaux cas de tuberculose à frottis négatifs avec lésions parenchymateuses étendues, et les nouveaux cas graves de tuberculose extra-pulmonaire (miliaire, méningite, péricardite, péritonéale, pleurale bilatérale, colonne vertébrale, intestinale et urogénitale).
Catégorie II : cas de tuberculose pulmonaire à frottis positifs déjà traités par un primo traitement devant bénéficier d’un retraitement. Il y a dans ce groupe les rechutes, les échecs et les reprises après interruption.
Catégorie III : nouveaux cas de tuberculose pulmonaire à frottis négatif (autres que ceux de la catégorie I), nouveaux cas de tuberculose extra-pulmonaire dans les formes moins grave que celles décrites dans la catégorie I.
Catégorie IV : cas chroniques : cas de tuberculose pulmonaire à frottis positifs chez des malades ayant déjà reçu un régime de retraitement supervisé.
7.2 Schémas thérapeutiques normalisés
Le traitement de la tuberculose a les objectifs suivants :
-guérir le malade ;
-éviter qu’il ne meure de la tuberculose ou de ses effets tardifs ;
-éviter les rechutes ;
-diminuer la transmission de la TB à d’autres personnes.
Médicaments antituberculeux essentiels
Les médicaments antituberculeux essentiels sont au nombre de cinq:
Médicaments antituberculeux de seconde intention
Ces médicaments sont utilisés pour le traitement des cas de tuberculose à bacilles
multirésistants apparente ou avérée.
Le thioacétazone est classé dans la liste complémentaire des médicaments essentiels.
Aucun d’entre eux n’est suffisamment efficace pour détruire tous les bacilles tuberculeux se trouvant chez un malade ; c’est pourquoi l’association de plusieurs médicaments antituberculeux est indispensable pour obtenir la guérison définitive d’un malade.
Il existe une codification normalisée pour les schémas thérapeutiques utilisés contre la tuberculose. Le tableau suivant montre les différents schémas thérapeutiques possibles pour chaque catégorie, pouvant être utilisés dans des situations diverses(1),(2),(5),(11).
Les différents schémas thérapeutiques possibles pour chaque catégorie(1),(2),(11).
|
Catégorie de traitement |
patients |
Phase initiale |
Phase d’entretien |
|
I |
Nouveaux cas de TP à frottis positif ; Nouveaux cas de TP à frottis négatifs et lésions parenchymateuses étendues ; Nouveaux cas de formes graves de TEP. |
2EHRZ (SHRZ) 2EHRZ (SHRZ) 2EHRZ (SHRZ) |
6 HE 4 HR 4H3R3 |
|
II |
Cas à frottis positif : Rechute ; Echec ; Traitement après interruption. |
2 SHRZE/1HRZE 2 SHRZE/1HRZE |
5 H3R3E3 5HRE |
|
III |
Nouveaux cas de TP à frottis négatif (autres que ceux de la catégorie I) ; Nouveaux cas de TEP dans les formes moins graves. |
2HRZ 2HRZ 2HRZ |
6 HE 4 HR 4 H3R3 |
|
IV |
Cas chroniques (frottis toujours positifs après retraitement supervisé). |
6KPrORHZE |
En cas de TP, l’efficacité du traitement se mesure par des examens de contrôle bactériologique aux échéances suivantes(1),(2),(11) :
-A la fin de la phase initiale. Si le frottis est encore positif, la phase initiale sera prolongée d’un mois.
-A la fin du 4ème mois pour les régimes de 6 mois et à ma fin du 5ème mois pour les régimes de 8 mois.
-Au cours du dernier mois du traitement : 6ème ou 8ème selon les régimes.
En cas de TEP, la surveillance est essentiellement clinique.
La tuberculose multirésistante résulte avant tout d’un traitement inadapté. L’utilisation inappropriée ou incorrecte des antituberculeux, ou l’utilisation de médicaments de médiocre qualité, peuvent entraîner une résistance aux médicaments(1),(2),(5),(11). La maladie due à des bacilles résistants ne réagit pas au traitement conventionnel de première intention. La tuberculose multirésistante peut être soignée et guérie en ayant recours à des médicaments de seconde intention. Toutefois, les possibilités de traitement de seconde intention sont limitées et les médicaments recommandés ne sont pas toujours disponibles. La chimiothérapie requise est longue (jusqu’à 2 ans de traitement), plus coûteuse et peut entraîner de graves effets indésirables chez les patients(1),(2),(5),(11).
A la fin du traitement, le malade est classé dans l’une des catégories suivantes(1),(2),(11) :
- Guérison : malade donnant des frottis négatifs à la fin, ou un mois avant la fin du traitement, ainsi qu’une autre fois avant ce dernier examen.
- Traitement complet : patient qui a terminé son traitement mais pour lequel on ne dispose pas des résultats des examens des frottis d’expectoration à au moins deux occasions avant la fin du traitement.
- Echec : malade donnant toujours ou de nouveau des frottis positifs après cinq mois ou plus de traitement.
- Décès : patient mort en cours de traitement, quelle que soit la raison du décès.
- Traitement interrompu (abandon) : malade ayant interrompu son traitement pendant deux mois ou plus.
- Transfert : patient transféré vers une autre unité de soins et pour lequel on ignore le résultat du traitement.
Au niveau communautaire, le traitement des malades contagieux est la meilleure mesure de prévention de la tuberculose. Au niveau individuel la prévention comporte deux mesures techniques d’efficacité inégale : la vaccination BCG et la prescription d’une chimioprophylaxie aux sujets de groupes à risques qui sont :
Les mesures de prévention
- améliorer au maximum la ventilation et l’ensoleillement de locaux où sont hospitalisés les tuberculeux ;
- éviter de les hospitaliser dans des services où sont hospitalisés les malades atteints de
SIDA.
- des mesures de protection spéciales doivent être appliquées dans les laboratoires de bactériologie et dans les lieux où les malades toussent.
Ce vaccin protège surtout les enfants contre les formes sévères et disséminées de la tuberculose (la tuberculose méningée et la miliaire tuberculeuse par exemple). Son effet sur la réduction du nombre des cas de tuberculose chez l’adulte est minime.
Afric mémoire est une plateforme web pour le partage des mémoires et TFC entre étudiants du monde entier.
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