Table de matières
Table de matières
Le cœur est un organe musculaire creux composé de 4 cavités. Il est situé dans la cage thoracique a la parties médiane entre deux poumons appelé ˶médiastin˵ ou se situe son extrémité effile ou pointe .il se repose sur le diaphragme.
Le cœur est forme de 2 parties complément séparé l’un a l’autre. Le CD et le CG. Il est formé de 3 couches ou tuniques dont : le péricarde le myocarde et l’endocarde.
Le péricarde ou couche externe, formée elle, même de 2 feuillets distincts mais constamment accoles. Est une séreuse de revêtement.
L’endocarde ou couche interne, il est plus mince, séreuse qui tapisse complétement les cavités cardiaque et Le myocarde qui est la couche profonde en lui séparant du sang.
Le cœur est un compartiment séparés l’un a l’autre. Le cœur droit et le cœur gauche .chacun de ces compartiments est à son tour muni d’un ventricule et oreillette.
L’ID apparait comme un sac aplati d’arrière en avant et étirant ses deux extrémités supérieure et inferieur ou s’abouche la veine cave supérieur et la veine cave inferieur.
L’oreillette gauche a la forme rétrécit d’un sac aplati d’arrière en avant et en situation horizontale recevant a ces deux extrémités effiles les VP deux de chaque cotés.
Sous les oreillettes ont trouvé les ventricules aux parois musculaires épaisses dont les rôles est de propulser le sang de tissus vers les poumons; soit vers l’ensemble du corps.
La systole ventriculaire ou petit silence est le temps pendant lesquels les ventricules se contractent et chassent les sangs, dans l’aorte pour et VG, et dans la VP par le VD. Pendant la systole, les OAV sont fermes, les OA et pulmonaire sont au contraire ouverts.
Il est difficile de donner à l’IC une définition physiologique biochimique précise .Une seule définition ne suffit pas vu que les critères cliniques et physiologique différents, Pour le clinicien l’IC peut être considérée par un état physiopathologique dans lesquels une anomalie de la fonction cardiaque est responsable de la défaillance du cœur qui devient incapable de pomper le sang de façon adaptée aux besoin métabolique tissulaires et ne peuvent le faire qu’au prix d’une augmentation anormale de la PTD. Ou bien un sujet est en IC lorsqu’il présente de signe clinique qui témoigne d’une performance cardiaque in adéquate.
Pour le physiologiste, le cœur est en insuffisance lorsque la contractilité du myocarde ou le débit cardiaque s’abaissent en dessous des valeurs statistiquement définies.
Pour certains, l’IC peut être définies comme un état pathologique caractérise par l’existence d’un trouble dans la fonction du myocarde qui empêche le cœur de propulser immédiatement tout le sang qui le sang arrive à chacune de ses cavités. Pour d’autres ; l’IC consiste pour le cœur de maintenir une circulation adéquate qu’aux exigences hémodynamique de l’organisme malgré une pression de remplissage veineuse satisfaite.
L’IC peut être due à une affection primaire du myocarde ou à une surcharge excessive. Une seule ou plusieurs causes associes peuvent être retenues.
La surcharge peut être de 2types :
Dans la surcharge de débit le cœur se trouve appelé à propulser des quantités de sang anormalement importantes ; ce qui exerce sur le myocarde un effet comparable à celui des valvulopathies régurgitâtes.
On peut citer comme exemple la thyréotoxicose, l’anémie ainsi que l’insuffisance mitrale et aortique.
Au début de l’IC, le cœur pour maintenir un débit correct, met en jeu un certain nombre de mécanismes d’adaptation. A une phase ultérieure ces mécanismes compensateurs peuvent être débordes ; ou entraines dans une détérioration de la situation clique.
Dilatation du cœur
L’allongement de la fibre myocardique, ne réponse à une surcharge volumétrique est certainement un des mécanismes d’adaptation plus important. L’augmentation du résidu post-systolique entraine un allongement des fibres myocardiques et par suite, une dilatation ventriculaire ; ce qui permet de moins important des fibres musculaires. Lorsqu’a un certain seuil ; la dilatation peut être considérée comme normale et obligatoire au maintien d’un certain volume systolique. Mais elle devient normale lorsqu’elle ne peut plus être entièrement attribuée à la surcharge volumétrique. Elle devient pathologique lorsque toute distension supplémentaire n’entraine plus l’accroissement de la force contractile mais, au contraire, son affaiblissement et la chute du débit cardiaque.
Même dans le cas où la dilatation peut être tenue comme peut être tenue comme une réponse compensatrice et obligatoire au maintien d’un certain volume systolique; elle constitue finalement un mécanisme inefficace et éventuellement nocif.
Hypertrophie myocardique
Au cours des obstacles ventriculaire gauche comme dans l’HTA, la sténose aortique ou l’HTAP, le myocarde s’hypertrophie, c a d que son poids augmente comme conséquence de l’épaississement des fibres musculaires individuelles. Ce processus intéresse seulement les cavités qui sont soumises à l’augmentation des pressions de remplissages.
Les mécanismes responsable du développement de l’hypertrophie cardiaque n’est pas entièrement élucidé mais il semble probable qu’il s’agit d’une réponse a augmentation de l’élongation ou de la tension dans les fibres musculaires consécutives a l’élévation du volume ou de la pression diastolique.
Détérioration de la contractilité du myocarde
Dans certains nombre de cardiopathies le défaut majeur se situe au niveau du myocarde lui-même. C’est le cas de cardiopathies ischémiques des myocardites et des cardiomyopathies. Dans les cardiopathies valvulaires rhumatismales l’atteint du myocardique est souvent considérable.
Les mécanismes fondamentaux à l’ origine de baisse de contractilité du myocarde ne sont pas entièrement élucidés mais il est admis par certains que l’étirement de sarcomères joue un rôle important : Lorsque le ventricule est distendu au-delà des limites physiologiques. La tension active développé en démunie pou s’annuler lorsque le sarcomère a une longueur de 3,5 micromètres. A ce degré d’allongement, il n’Ya plus de chevauchement des filaments d’actines et de myosine.
Il semble se préciser qu’il n’Ya pas de perturbation dans la production ou la conservation de l’énergie sous forme d’ATPasique (adénosine) qui est l’enzyme responsable de la libération de l’énergie à partir de l’ATP. On doit envisager la possibilité d’une anomalie du couplage d’excitation -contraction. Il a un effet ; été souligné que les glucides cardiaques améliorent le rendement du myocarde en renforçant la libération du calcium par le réticulum sarcoplasmique.
Rétention hydro sodée
Un signe constant de l’IC est la rétention de sodium et de l’eau. Cette réaction aboutit à une augmentation notable du VS et du liquide extra cellulaire.
Le mécanisme de la rétention hydro sodée est d’être complétement élucidé, mais il n’y a aucun doute que la rétention liquidienne dans l’IC est secondaire à la rétention sodée. Deux facteurs ont été impliqués dans la diminution de l’excrétion du sodium : Une FG diminuée. Le FG est cependant proportionnellement moins effondré que le flux plasmatique.la baisse de la filtration peut jouer un rôle dans la rétention sodée mais il ne semble pas que ce rôle soit majeur sauf dans les stades avancés de l’IC.
La rétention liquidienne dans l’IC est secondaire à la rétention sodée. Ce qui explique l’élévation de masse sanguine du sodium total. Certains malades en proie à une insuffisance sévère souvent moins aptes à éliminer une surcharge aqueuse ce qui peut provoquer une hyponatrémie de dilution.
Le poumon cardiaque congestif
L’IC se caractérise par l’augmentation de la PTD du VG, cette modification de pression se répercute en amont, d’où HTAG (oreillette et ventricule forment une chambre unique de pression à la diastole).comme VP et les capillaires pulmonaires sont en continuités avec l’oreillette, les pressions dans ces vaisseaux s’élèvent aussi. Cette HTA de la petite circulation est responsable d’une stase dans tout le poumon.
On peut identifier 4 types d’IC en fonction des paramètres suivants :
En fonction du débit cardiaque dont la persistance s’explique par l’accumulation du liquide.
1.2.4.1. Aspect clinique
En fonction de localisation
Manifestations cliniques
L’IVG s’extériorise comme une maladie essentiellement pulmonaire dont tous les signes dépendent de l’hypertension veineuse et capillaire pulmonaire.
La dyspnée d’effort est un signe précoce et constant. L’IC il s’agit d’une tachypnée déclenchée par l’effort. Initialement pour des efforts importants, puis progressivement pour une marche normale puis pour quelques pas ou pour les habituels de la vie courante. Son évolutivité est variable en fonction des poussées de la maladie et des accidents intercurrents aboutissant à un essoufflement permanent.
La dyspnée de décubitus apparait après une phase croissante de dyspnée d’effort, mais elle peut être un symptôme inaugural chez des sujets sédentaires. Elle oblige le malade à chercher le sommeil en position demi assise ou assise au bord du lit les jambes pendantes.
Elle peut être évaluée par le nombre d’oreillettes utilisés.
La dyspnée paroxystique est l’extériorisation fonctionnelle du poumon cardiaque. Elle survient volontiers dans le 1ere heures du décubitus.
Elle peut prendre des aspects variés :
La dyspnée de Cheyne-stokes peut s’observer dans la grande ICGl chez le sujet âgé surtout dans les cardiopathies artérielles.
Les autres sont moins évocateurs. Les taux peuvent survenir à titres isolé, en dehors de toute dyspnée. Témoignages d’une forme larvée de l’OP .Elle peut n’être déclenchée que par l’effort .l’hémoptysies relèvent de causent de causes variables : œdème pulmonaire, infarctus pulmonaire par embolies, congestion de la muqueuse bronchiques. L’altération de l’état général avec asthénie, amaigrissement et anorexie s’observe dans les évoluées.
Les signes cardiaques sont évocateurs. Mais il existe aucun signe cardiaque propre à l’IC. Ils traduisent en fait l’hypertrophie et la dilatation du cœur gauche.la pointe du cœur a la palpation est abaissé au 5eme ou 6eme EI et le choc de pointe est étalé.
A l’auscultation, la tachycardie régulière est fréquente, un bruit de galope pré systolique ou proto diastolique ou de sommation peut perçues a l’apex ou à l’en apex, ainsi qu’un souffle holosystolique mitral et un éclat de B2 au foyer pulmonaire qui traduit une HTAP. Le pouls alternant est exceptionnel.
On constate fréquemment une baisse modérée de PAS qui aboutit a un pincement de la pression de la différentielle.
Les signes pulmonaires résultent du rétrécissement de l’IC sur la petite circulation. Les échappements pleuraux sont fréquents, d’abondance variable et volontiers bilatérale. Ils doivent être ponctionnés, leur évacuation en cas d’épanchement abondant permet une amélioration rapide et parfois importante. Leur formule est celle d’un transsudant (Rivalta négatif).Quelques épanchements sont les témoins d’un infarctus pulmonaire (Rivalta positif, liquide hémorragique).l’auscultation pulmonaire peut retrouver des râles crépitant ou sous-crépitant localisés aux bases et des râles ronflants ou sibilants.
L’examen radiologique
Une cardiomégalie :
INSUFFISANCE CARDIAQUE DROITE
L’IC d’emblée groupent les cardiothyréoses, les myocardiopathies congénitales (CIV, persistance du canal artériel à fort débit), les myocardiopathies primitives non obstructives, les fistules artério-veineuse et l’avitaminose B. cardio- thoracique (normalement inférieur ou égal à 0.50).
Les signes du poumon cardiaque : dilatation des veines pulmonaires, œdème interstitiel sous la forme de lignes de kerley, prédominant aux bases, courtes et horizontales ou d’œdème vasculaire. (Diminution diffuse de la transparence des poumons aux périphéries), œdème alvéolaire (opacités miagese, mal limitées, per hilaires ou plus rarement opacités miliaires ou nodulaires, épanchements pleuraux.
ECG met en évidence dans la majorité de cas des signes d’HVG. En effet, il est exceptionnel qu’un HTA ou valvulopathies aortique conduisent à une IC sans savoir présenté au préalable des signes électrique d’HVG. L’ECG montre souvent des trubles de conduction intra ventriculaire à type de bloc de branche gauche complet ou incomplet. A ce signes peuvent se sur ajouter les signes particuliers à la cardiopathie causale.
L’échographie est un examen important qui fournit des renseignements permettant de préciser le diagnostic étiologique et de suivre l’évolution de la maladie grâce à différents paramètres : diamètres télé diastolique et télé systolique, épaisseur et cinétique du septum et de la paroi postérieure, étude de la contraction pariétale et calcul de la fraction d’éjection.
L’étude hémodynamique montre une HTAP post-capillaire, une élévation de la PTD du VG et une diminution de l’index cardiaque. Elle n’est indiquée que lorsqu’une solution chirurgicale peut être envisagée.
INSUFFISANCE CARDIAQUE GLOBALE(ICGL)
C’est une association, synonyme d’asystolie. De l’ICD et de l’ICG. Ce pendant lorsque l’ICG a évolué, les manifestations du poumon cardiaque ne sont plus paroxystiques, mais font places a des crises ceux évoqués de l’ICD et l’ICG.
La survenue est située à un âge avancé de vie mais atteint rarement les personnes à l’âge faible. Tous les 2 sexes, masculin et féminin sont touchés mais plus fréquent chez les vieilles personnes de sexes masculin. Un taux de servie chez ces derniers est plus faible.
L’hypo contractilité par l’altération primaire du myocarde et par ischémie myocardique. Les anomalies primitives myocardiques et la surcharge volumique sont principalement les causes déclenchâtes.
-l’ischémie myocardique
-les myocardiopathies
-la maladie mitrale
Dans sa forme aigue ; l’ICGL réalise le choc cardiogénique redoutable : tachycardie, pâleurs, sueurs, collapsus.
En pathologie d’urgence, l’IC se rencontre de façon privilégiée mais non exclusive chez le très jeune enfant : nouveau-né et nourrisson : les principaux signes sont :
-Des troubles respiratoires constants
-Une hépatomégalie, également constante, souvent considérable, douloureuse avec turgescence des veines périphériques, surtout la veine jugulaire
-Une tachycardie
-Des œdèmes, surtout visibles au visage (paupière) ou s’exprimant dans une ascension insolite de la courbe de poids. -L’association a un collapsus
Le diagnostic de l’IVG n’est habituellement difficile en présence d’une dyspnée qui s’accroit progressivement et qui s’accroit progressivement et qui s’accompagne de signes de cardiopathie gauche. Ce pendant la différenciation avec la dyspnée d’une broncho-pulmonaire peut poser le problème de diagnostic. Mais dans le cas ; l’interrogatoire retrouve une histoire de toux et d’expectoration et l’examen clinique peut mettre en évidence une distension thoracique et une hypertrophie des mouvements respiratoires accessoires. En cas d’association de deux pathologies cardiaque et pulmonaire l’echocardiaque s’avèrera utile.
La dyspnée d’effort peut être due :
Une asthénie neuro-circulaire qui est souvent dit à une inaptitude constitutionnelle à l’effort physique
Elle est souvent associée à une tachycardie hors de la proportion avec l’effort et une hyperventilation pulmonaire inefficace
Une anémie chronique avec diminution d’hémoglobine du sang moins de 5g par 100ml de sang
Des états d’anxiété : la dyspnée survenant volontiers lors de contrariété
Une obésité
HTA pulmonaire à laquelle il faut penser la dyspnée apparemment isolée
La dyspnée paroxystique nocturne et l’œdème pulmonaire aigu peuvent donner un tableau clinique identique à celui d’une insuffisance respiratoire aigüe compliquant une broncho-pneumopathie chronique. Cette condition est généralement accompagnée bronchospasme et de crachat purulent. En revanche le patient atteint l’œdème pulmonaire est habituellement indemne n’est susceptible d’agir sur les lésions sous-jacentes.il en est ainsi par exemple de la cardiopathie ischémique et de cardiomyopathie. Dans un nombre appréciable de cas où une innervation chirurgicale peut être envisagée par exemple plastie valvulaire, la réserve du traitement médical conditionnera la décision chirurgicale.
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL DE L’IC
Les signes fonctionnels sont pauvres la dyspnée est rare, sauf dans l cas ou l’ICD est associée à une ICG. Il présente de nombreuse maladie non cardiaque :
Les signes hépatiques apparaissent tardivement : l’hépatologie d’effort qui peut s’accompagner des troubles digestifs (nausées ou météorisme abdominal), les hépatalgies spontanées dues à une distension de la capsule de Glisson et apparaissant lors d’une aggravation rapide de l’IC droite (asthénie et anorexie sont des signes tardif).
Les signes caractéristiques de l’ICD sont ceux de l’élévation de PVS et de son retentissement sur les viscères. Chez un sujet normal en décubitus dorsal horizontal, la tête soulevée par un petit oreiller la turgescence de la veine jugulaire interne est inférieur à 2cm verticalement au-dessous de l’angle sternal. Dans l’ICD le chiffre est dépassé. Cette turgescence augmente après la pression de la région hépatique (reflux – hépato jugulaire).
Dans le diagnostic de l’IV n’est habituellement difficile en précise d’une dyspnée qui s’accroit progressivement et qui s’accompagne de signes de cardiopathie gauche. Ce pendant la différenciation avec la dyspnée d’origine broncho pulmonaire peut poser des problèmes de diagnostic. Mais dans ce cas, l’interrogatoire retrouve une histoire de toux et d’expectoration et la clinique peut mettre en évidence une distension thoracique et une hypertrophie des muscles respiratoires accessoires. En cas d’association de 2 pathologies cardiaque et pulmonaire s’avère utile.
Chaque fois possible, il est nécessaire de supprimer ou d’atténuer la cause même de l’IC, mais pour de multiples raisons, cette éventualité peut s’avérer impossible, du moins initialement. Dans quelques cas, aucun traitement n’est susceptible d’agir sur les lésions sous-jacentes. Il en est ainsi par exemple de la cardiopathie ischémique et des cardiomyopathies. Dans un nombre appréciable de cas ou une intervention chirurgicale peut être envisagés, par exemple plastie valvulaire, la réponse au traitement médical conditionnera la décision chirurgicale.
b1. Mesure générale
B2. Traitements médicamenteux
- Hydralazine
Ex : les digitaliques et digitoxine
Les effets secondaires et intoxication aux digitaliques
Indication : ils sont indiqués comme alternatives lorsque les IECA ne sont pas supportés.
Indication : Ils sont indiqués en cas d’insuffisance cardiaque grave ne dépendent pas au traitement classique.
Indication : Basée sur les lois de la transplantation de chaque pays.
L’IC qui ne peut plus être améliorée par des méthodes conservatives. IC de classe NYHA IV avec fonction d’éjection inferieur a 2%.
carvédicols (kredex), bisoprolol (cardensiel), metaprolol.
Traitement anti-coagulent. On a 3types : Héparine par voie IV en transcutané, Anti-vitaminique K.
Afric mémoire est une plateforme web pour le partage des mémoires et TFC entre étudiants du monde entier.
Enregistrer en PDF
Imprimer cette page
