Table de matières
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1.1. La grossesse
Chaque année, plus de 200 millions de femmes attendent un enfant. La plus part des grossesses se terminent par la naissance d'un enfant vivant sans qu'il se pose de problème pour la mère. Cependant il arrive que la naissance d'un enfant ne soit pas comme elle devrait l'être, un événement heureux; c'est au contraire un moment de détresse d'angoisse et de souffrance qui peut même avoir une issue fatale.
Trop souvent, les besoins de la femme en couches sont méconnus, d'où le risque d'incapacité ou de décès chez la mère, chez le nouveau-né ou chez les deux à la fois.
L'Organisation Mondiale de la Santé (O.M.S) évalue à 15 % environ la proportion de toutes les femmes enceintes qui ont besoin de soins obstétricaux d'urgence sans lesquels elles souffriront de troubles d'incapacités à long terme.
Chaque année, les complications de la grossesse coûtent la vie à 580.000 femmes et les causes de ces décès sont les mêmes dans le monde entier. L'on estime que 127.000 d'entre elles, soit 25 % meurent d'hémorragie, 76.000 soit 15 % d'infection, 56.000 soit 12 % de troubles hypertensifs de la grossesse 38.000 soit 8 %, des suites d'un accouchement dystocique, et presque 67.000, soit 13 % des suites d'un avortement. Environ 20 % des femmes meurent des suites d'une maladie aggravée par la grossesse, telles que le paludisme, l'anémie ferriprive, l'hépatite, la tuberculose ou une cardiopathie (13).
1.2. Hypertension de la grossesse
1.2.1. Pré-éclampsie
Le développement progressif d'une hypertension artérielle, d'une protéinurie et d'oedème au cours de la grossesse est habituellement dû à la pré-éclampsie, notamment chez la primigeste.
Ces anomalies deviennent typiquement apparents dans la dernière partie du 3ème trimestre et s'aggravent jusqu'à l'accouchement. Chez certaines patientes cependant, les symptômes peuvent commencer dès la seconde moitié du 2ème trimestre alors que chez d'autres la survenue est retardée jusqu'à l'accouchement et même aux 48 heures du post-partum(14).
Physiopathologie
Classiquement considérée comme maladie des hypothèses, la pré-éclampsie apparaît aujourd'hui comme la conséquence d'une maladie maternelle endothéliale liée à la présence d'un placenta. L'hypertension gravidique, l'oligurie, les troubles de l'élimination urinaire de sodium, l'hyper- uricémie sont de nombreux événements tardifs, bien qu'essentiels sur le plan clinique, dans l'évolution du processus physiologique. Avant de proposer un schéma physiopathologique intégré, nous décrirons les anomalies placentaires et les troubles de la placentation à l'origine de la pré-éclampsie.
Au cours de deux premiers trimestres de la grossesse, les trophoblastes interstitiels infiltrent progressivement la caduque utérine sous-jacente et migre préférentiellement en direction des artères spiralées maternelles. Celles-ci se caractérisent par un oedème, une disparition de l'endothélium et la destruction de la tunique, musculaire et des lames élastiques internes remplacées par un matériel fibreux et fibrinoïde.
Ces remaniements structuraux permettent à ces artères d'échapper aux mécanismes normaux du contrôle neuro-vasculaire et aux médiateurs locaux du tonus vasculaire (prostaglandines, endothélines, NO, ...). Ces adaptions physiologiques assurent une augmentation importante du débit sanguin en direction du placenta.
Parallèlement à ces phases de différentiation affectant le compartiment foetal du placenta, d'autres modifications remanient fondamentalement la muqueuse utérine (15). Les cellules de l'endomètre synthétisent autour d'elles une membrane basale typique, constituée d'un réseau de collagène de type IV, de laminine, de protéoglycan, d'héparan - sulfate, d'entactine et de fibronectine.
De plus, le conjonctif endométrial voit sa structure complètement modifiée par la réduction de la densité en collagènes fibrillaires, rendant ce tissu plus ''perméable" à l'infiltration trophoblastique.
La migration trophoblastique est soumise à un strict contrôle spatio-temporel. En effet, la dérégulation des mécanismes de contrôle peut engendrer des placentations anormales allant de l’éclampsie, caractérisée par une sous-invasion des trophoblastes endovasculaires, au placenta acreeta et choriocarinome, caractérisés par une invasion trophoblastique excessive (16-17).
Les trophoblastes s'infiltrent de manière à atteindre les artères spiralées maternelles. Cette infiltration nécessite la mise en oeuvre de mécanismes permettant aux trophoblastes d'adhérer aux matrices extra-cellulaires, de les dégrader localement et de migrer à travers les zones digérées, la répétition de ces trois étapes fondamentales assurant la progression continue du trophoblaste au sein de la caduque.
Le trophoblaste endovasculaire se déguise en véritable cellule endothéliale et exprime diverses protéines d'adhésion considérées comme spécifiques de cellules endothéliales vasculaires. Les cellules trophoblastiques sont donc capables d'un véritable mimétisme moléculaire leur permettant d'envahir et de détruire les segments distaux des artères utérines (18).
Au cours de l’éclampsie, les cellules trophoblastiques n'expriment que peu ou pas du tout les protéines d'adhésion endothéliale et sont incapables de mimer l'aspect des cellules endothéliales vasculaires et de migrer au sein des vaisseaux sanguins. Ce déficit d'invasion trophoblastique entraîne une ischémie utéro-placentaire et secondairement, diverses angiopathies (19).
L'insuffisance placentaire débute dès la fin du premier trimestre de la grossesse. Les lésions vasculaires placentaires se constituent dès la seizième semaine et précédent largement le phénomène d'hypertension, laquelle apparaît les plus souvent au début du troisième trimestre de la gestation.
L'absence d'invasion trophoblastique ou son déficit permet aux artères spiralées de garder une vasoconstriction relationnelle aux hormones vasopressives et entraînent une insuffisance d'adaptation du débit sanguin avec comme conséquence une ischémie placentaire. Dès lors, toute action thérapeutique n'aura plus pour effet que de limiter les conséquences et l'étendue de cette ischémie.
La placentation anormale entraîne un retard de développement placentaire, un retard d'oxygénation et de nutrition du foetus entraînant les retards de la croissance intra-utérine et l'hypoplacentose.
Les manifestations cliniques maternelles (oedème, hypertension, protéinurie) sont la conséquence d'une souffrance vasculaire endothéliale et de micro angiopathie aboutissant à l'activation placentaire et à une activation localisée ou disséminée de la cascade de la coagulation.
En outre, on observe régulièrement une augmentation de la production des facteurs vasoconstricteurs et une diminution de la production des facteurs vasodilatateurs.
En fonction des territoires altérés, les manifestations pourront être myocardique, hépatique (Hellp syndrome), rétroplacentaire (hématome), neurologique (amaurose, éclampsie), rénale (oedème, protéinurie, oligurie, anurie) ou pulmonaire (oedème aigu du poumon)...
La production accrue de cytokines inflammatoires par le placenta en réponse à l'hypoxie pourrait donc entraîner une augmentation de leur taux plasmatique, une activité des cellules endothéliales et leur altération fonctionnelle au cours de l’éclampsie.
L'hypothèse d'une altération des cellules endothéliales entraînant secondairement une coagulation intra-vasculaire et une activation plaquettaire pourrait expliquer la nature polymorphe de la symptomatologie et en particulier les observations que les troubles de l'hématose et les états de thombophilie représentent un facteur de risque particulièrement important de l’éclampsie.
Finalement, les lésions des cellules endothéliales entraînent une diminution de la production locale de NO et de prostacycline tandis que l'activation plaquettaire favorise la libération de thomboxane et d'endothèline d'origine endothéliale. Ces deux facteurs, en augmentant la sensibilité à l'angiotensine 2, favorisent la vasoconstriction, l'élévation des résistances vasculaire et l'hypertension.
Finalement, les lésions endothéliales favorisent la libération de fibronectine et du facteur de Willebrand. Il s'agit là des marqueurs précoces de souffrance endothéliale.
Incidence et facteurs de risque
L’éclampsie est observée chez approximativement 3 à 4 % de toutes les grossesses. Une première grossesse chez une femme de moins de 20 ans constitue le facteur de risque le plus important de survenue de cette atteinte.
L'incidence de l’éclampsie au cours d'une 2ème grossesse est de moins de 1 % chez les femmes qui ont une première grossesse normale contre 5 à 7 % chez les femmes qui ont développées une éclampsie à l'occasion d'une première grossesse. Les femmes ayant développé une éclampsie sévère ont un risque encore plus important de récidive.
D'autres facteurs de risque au développement d'une éclampsie sont une pression artérielle plus élevée au moment du début de la grossesse, l'obésité et le tabac.
Le pronostic à long terme de l’éclampsie dépend de la sévérité de l'épisode aigu. L’éclampsie chez la primigeste est généralement une malade autolimitée avec une résolution rapide de l'hypertension artérielle et une faible incidence de récidive au cours des grossesses ultérieures.
Cependant le pronostic n'est pas aussi bénin chez les primigestes ayant manifesté une -éclampsie sévère ou une éclampsie, notamment si celle-ci est survenue au cours du 2ème trimestre. Ces patientes ont un haut risque de récidive de l’éclampsie au cours des grossesses ultérieures jusqu'à 65 % au cours d'une éclampsie survenant au cours du second trimestre et également de survenue ultérieure d'une hypertension artérielle peut-être en raison de lésions vasculaires irréversibles. Des considérations analogues s'appliquent au syndrome Hellp avec un risque de récidive d’éclampsie d'environ 20 % chez les femmes hypertendues et 4 à 20 % de syndrome Hellp récidivant.
L'hypertension est généralement la manifestation clinique la plus précoce de l’éclampsie. La pression artérielle augmente au cours de second trimestre mais habituellement n'atteint les valeurs d'hypertension artérielle (140 / 90 mmHg) que lors du 3ème trimestre souvent après la 37ème semaine de gestation.
Dans quelques cas, l’éclampsie se manifeste brutalement chez une femme préalablement normotendue.
L'hypertension est causée par une augmentation de la résistance vasculaire et associée à une hyperactivité sympathique.
La plupart des patients ont, en plus de l'hypertension artérielle, des oedèmes et une protéinurie. La présence d'oedèmes est habituelle au cours d'une grossesse normale mais une prise de poids rapide et brutale survient plus généralement chez les femmes qui vont développer une éclampsie.
La protéinurie augmente progressivement, son abondance est variable au cours de l’éclampsie mais souvent supérieur à 3,5 g/jour. Le sédiment urinaire est classiquement normal et la concentration plasmatique de créatinine est généralement normale ou légèrement augmentée.
La vasoconstriction au cours de l’éclampsie diminue le débit cardiaque, le débit sanguin rénal et la filtration glomérulaire.
L'hypoperfusion rénale est en partie responsable de l'augmentation précoce de l'uricémie qui précède habituellement l'élévation de la créatininémie.
L'insuffisance rénale est une complication inhabituelle qui survient essentiellement chez les patientes ayant une maladie sévère avec coagulation intravasculaire disséminée. En l'absence de traitement, l’éclampsie est associée à un risque augmenté de prématurité, de mort néonatale et chez les patientes qui progressent vers la pré-eclampsie sévère ou l'éclampsie, de mortalité maternelle essentiellement par hémorragie intracérébrale. La distinction entre l’éclampsie et éclampsie n'est pas importante car décès par hémorragie cérébrale ou insuffisance cardiaque peuvent survenir en l'absence de convulsions.
Une hypertension artérielle persistante sévère avec une diastolique supérieure à 110 mmHg, des céphalées, des troubles visuels, une barre épigastrique, une détérioration de la fonction rénale et un syndrome Hellp (hémolyse microangiopathique, cytolyse, thrombopénie) sont tous témoins d'une atteinte sévère qui nécessite un accouchement immédiat (14).
Le traitement radical de l’éclampsie est la délivrance du foetus. En l'absence de traitement, l’éclampsie est associée à une augmentation du risque foetal (retard de croissance intra-utérin, prématurité, mort néonatale) et maternel (comitialité, hypertension sévère, syndrome Hellp). La présence de l'un de ces signes nécessite une délivrance immédiate. Un traitement conservateur dans de tel cas peut aboutir à des complications maternelles sévères.
Les seuls médicaments antihypertenseurs oraux qui ont fait preuve de leur sécurité chez les femmes enceintes sont la méthylpoda (Aldomet®), la dihydralazine (Nepressol®) et peut-être les -bloquants utilisés seulement enfin de grossesse. Les -bloquants manquant d'activité sympathomimétique intrinsèque ou d'effets alpha-bloquants pourraient aggraver la perfusion utérine, augmenter la résistance vasculaire foetale et avec la conséquence d'une hypotrophie foeto-placentaire plus importante.
L'intérêt des bloqueurs calciques de type dihydropyridine est actuellement mal précisé. Les calciques bloqueurs de type phénothiazine (diltiazen, tildiem®) ou phénylakylamine (vérapamil, isophine®) doivent être évités en raison de leur effet tocolytique.
Le recours au traitement diurétique est généralement évité dans la mesure où l’éclampsie est plutôt associée à une hypovolémie qui peut être encore aggravée par les diurétiques avec le risque d'aggraver l'ischémie utéro-placentaire.
En cas de l’éclampsie cependant il existe une tendance à l'inflation hydrosodée avec une augmentation de la pression capillaire pulmonaire chez 1/3 des femmes.
Chez les femmes avec hypertension sévère, un traitement parentéral peut-être nécessaire. La dihydralazine et le labétalol (Trandate®) par voie intraveineuse sont habituellement les traitements de choix car efficaces et sans risque. Le sulfate de magnésium possède un effet antihypertenseur faible mais il est très efficace pour la prévention des convulsions que la phénytoïne ou le diazepam).
Certains antihypertenseurs sont contre-indiqués en tout cas au stade tardif de la grossesse, comme la nitroprussiate (Nipride®), en raison d'une possible toxicité des cyanates chez la mère et le foetus et surtout les inhibiteurs de l'enzyme de conversion et probablement les bloqueurs angiotensine 1 qui aggravent l'ischémie utéro-placentaire et sont source de diverses malformations rénales et/ou d'anurie néonatales (14).
Autres types des syndromes hypertensifs de la grossesse
L'Hypertension artérielle essentielle
L'hypertension artérielle constitue un facteur de risque important pour survenue d'une éclampsie surajoutée (risque relatif x 10).
En l'absence d'histoire d'hypertension artérielle, la distinction entre l’éclampsie et l'hypertension essentielle peut-être difficile.
En effet, la pression artérielle diminue classiquement au cours des premiers trimestres. Une patiente avec une hypertension préexistante peut-être normotendue lorsqu'elle est vue pour la première fois au cours de la grossesse. Dans ce cas, différents éléments permettent de rétablir le diagnostic :
La survenue d'une hypertension artérielle transitoire est généralement modérée sans protéinurie et parfois observés à la fin du 3ème trimestre.
Celle qui est appelé parfois hypertension gestationnelle a peu d'effet délétère sur la mère ou le foetus. Cette hypertension typiquement se résoud peu de temps après la délivrance mais peut également récidiver à l'occasion de grossesses ultérieures.
La signification précise de cette forme d'hypertension n'est pas bien connue. Il est vraisemblable que cette forme d'hypertension gestationnelle reflète assez souvent une tendance sous-jacente à développer ultérieurement une hypertension artérielle essentielle.
Hypertension exacerbant une maladie rénale sous-jacente
L'atteinte rénale peut être l'une des manifestations de l’éclampsie et inversement une maladie rénale prédispose à la survenue d'une éclampsie (risque relatif x 20) notamment d'une forme sévère et précoce.
Au cours de l'hypertension essentielle révélée au cours de la grossesse, la concentration plasmatique d'urates est très inférieure à ces valeurs inférieures à ces valeurs sauf si la patiente est traitée par diurétiques.
L'éclampsie se définit comme la survenue, chez une patiente atteinte de pré-éclampsie, de convulsions et /ou de troubles de conscience ne pouvant être rapportés à une autre cause neurologique.
Dans les pays industrialisés, sa fréquence est comprise entre 27 et 56/ 100.000 naissances. En France, l'éclampsie est responsable de 2,2% des morts maternelles. Elle survient dans 30 % des cas dans le post-partum, et dans 50% des cas avant la 37ème SA.
Les facteurs de risque sont principalement le jeune âge (< 20 ans) et le manque de surveillance prénatale. Les céphalées, les troubles visuels, la survenue de douleurs épigastriques et les réflexes ostéotendineux vifs sont les seuls signes cliniques prédictifs. L'un d'eux au moins est retrouvé dans 85 % des cas.
La crise éclamptique est le plus souvent liée à un vasospasme cérébral, l'encephalopathie hypertension étant plus rare.
Le traitement, outre celui de l'hypertension artérielle menaçante repose sur la lutte contre le vasospasme cérébral et la neuroprotection. Au décours de la première crise, le sulfate de magnésium est le traitement de référence en prévention de la récidive.
Les dihydropyrines sont une alternatives d'avenir, d'autant que la nicardipine peut-être également utilisée comme antihypertenseur. L'association du magnésium et d'une dihydropyridique peut entraîner une dépression neuromusculaire grave et potentialisation des effets hypotenseur ; elle n'est envisageable qu'au prix d'une surveillance accrue.
A la phase aiguë de la crise, une dose unique de diazepam ou de clonazepam est recommandée, sous couvert de l'assurance d'une ventilation efficace, et de l'instauration au décours d'un traitement préventif. La perspective d'une intubation en séquence rapide et d'une ventilation artificielle doit être envisagée à tout moment, notamment en cas de troubles respiratoires (effet des benzodiazépines ou du magnésium), ou pour conduire un traitement anticomitial plus agressif.
L'intérêt du traitement préventif systématique en l'absence de crise est discuté selon les circonstances. Le risque persistant un post-partum, la prévention ne doit pas être oubliée à ce stade (14).
I.3. Mortalité maternelle en Afrique subsaharienne
Selon une étude menée par Docteur MWILU et Professeur OMANDONDO, les mouvements statistiques en 1989 se représentent comme suit :
- RDC milieu rural : 1.837 décès sur 100.000 naissances vivantes
milieu urbain 2.000 décès sur 100.000 naissances vivantes
- Egypte : 85 décès sur 100.000 naissances vivantes
- Afrique du Sud : 8,3 décès sur 100.000 naissances vivantes
- Nigeria : 1.400 décès sur 100.000 naissances vivantes
- Tunisie : 1.000 décès sur 100.000 naissances vivantes.
5 % de ces décès surviennent pendant la grossesse;
50 % lors des premières heures après l'accouchement;
20 % de l'accouchement à la deuxième semaine;
5 % de la deuxième semaine à la sixième semaines (20).
C'est le décès d'une femme survenu au cours de la grossesse ou pendant 42 jours suivant la fin de la grossesse qu'elle qu'en soit la durée ou la localisation de celle-ci.
La cause du décès n'est pas accidentelle ni fortuite. Elle est soit due à la grossesse, soit aggravée par elle ou par les soins nécessités par celle-ci.
La période de 42 jours a été portée à un an dans la 10ème révision de la classification internationale des maladies en 1990 par l'OMS (21).
* Ration de mortalité maternelle
Décès maternel en une année x 100.000
Nombre total de naissances vivantes dans l'année
Le ratio de mortalité maternelle est le nombre de décès maternels par an sur 10.000 naissances vivantes.
* Taux de mortalité maternelle
Nombre de décès maternels x 100.000
Nombre de femmes en âge de procréer
* Le taux de décès maternel : est le nombre de décès de toute femme en période gravido-puerpérale pour 100.000 femmes en âge de procréer (15 - 19 ans). La cause du décès est directe, indirectes au accidentelle.
* La mortalité liée à la reproduction : elle est constituée par la somme de décès maternels et ceux résultant de l'utilisation de méthodes contraceptives.
* Le taux de létalité maternelle : c'est le nombre de décès maternels dus à une maladie ou complication sur le nombre total de gestantes, parturientes et accouchées atteintes par la maladie ou la complication.
1.3.2. Estimation de la mortalité maternelle
L'estimation de la mortalité maternelle peut-être effectuée de plusieurs façons :
* à partir d'études basées dans la population :
- par des enquêtes : taille d'échantillon important, période longue, d'où méthode coûteuse;
- par la "méthode dite des soeurs": rentable, elle donne une approximation acceptable mais informe sur la situation des années précédant l'étude.
elle est bonne pour les pays où les liens fraternels sont dits forts. L'échantillon est plus réduit avec risque de sous-estimation, cette méthode peut-être incluse dans les enquêtes menages par exemple les enquêtes démographiques et de santé :
* à partir de données hospitalières : il existe beaucoup de biais :
- les femmes qui n'accouchent pas à l'hôpital, ne sont pas prises en compte;
- celles qui accouchent à l'hôpital sont mieux suivies, elles sont à niveau socio-économique élevé; ce sont aussi celles qui sont peut-être les plus à risque (risque de sous-estimations);
* à partir des statistiques vitales : registres d'état civil, certificats de décès; même dans les pays où ces supports sont bien tenus, il y a des sous-estimations, d'où des méthodes combinant plusieurs sources.
* Méthodes RAMOS (Reproductive Age Martality Survey)
Considérée comme la meilleure méthode, elle utilise plusieurs sources d'informations : registre d'état civil, dossiers médicaux, matériels dans les communautés, chefs religieux, pompes funèbres, enfants scolarisés etc. Ces sources permettent de dénombrer des décès.
Ensuite, on passe à l'autopsie verbale qui consiste en des entretiens avec les membres des ménages et les prestataires de soins maternels ou non. Cette méthode demande du temps et est coûteuse.
* Méthodes nouvelles
On peut citer celle de C. SANTON et K. Hill de l'Université de John Hopkins adoptée par l'UNICEF et l'OMS pour établir les estimations révisées pour 1990 et la mortalité maternelle (21).
Elle utilise deux variables indépendantes :
- le taux brut de fécondité
- la proportion d'accouchement pratiqué par une personne qualifiée à l'exclusion des accoucheuses traditionnelles formées ou non. Elle est utile pour les pays sans statistiques.
Au total, obtenir des données précises est difficile dans les sub-sahariens, et quand elles existent elles sont incomplètes, peu fiables surtout en milieu rural.
A l'heure actuelle, il existe des données nationales dont certaines proviennent des Enquêtes Démographiques et de Santé (EDS), d'autres des estimations nouvelles OMS-UNICEF pour 1990; elles sont publiées en 1996 et sont supérieures aux anciennes données.
Toutes les agences des Nations Unies ont adopté les estimations révisées pour 1990 de mortalité maternelle (22).
I.3.2.2. Causes de la mortalité maternelle
* Décès maternels par causes obstétricales directes
Elles résultent :
- de complications obstétricales (grossesse, travail d'accouchement, suites de couches);
- d'interventions, d'omissions, d'un traitement incorrect, d'une négligence ou d'un enchaînement d'événements résultant de l'un des facteurs suivants : Hémorragies, Infections, Syndromes vasculorénaux éclampsie, Anémies, Dystocies, autres causes.
* Décès par causes obstétricales indirectes
Ils résultent d'une maladie préexistante ou d'une affection apparue au cours de la grossesse sans qu'elle soit due à des causes obstétricales mais qui a été aggravée par les effets physiologiques dès la grossesse. Cette définition élimine les décès par accident de la circulation et les suicides.
Outre les causes directes et indirectes, il existe des causes sous-jacentes parmi lesquelles on peut citer :
- celles qui ont leur origine dans l'enfance et l'adolescence : dystocie osseuse liée à la malnutrition infantile, aux maladies infectieuses (poliomyélite);
- celles qui sont concomitantes à la grossesse : la malnutrition et le surmenage maternel;
- les causes liées au bas niveau socio-économique du pays et des populations.
La mortalité périnatale est un problème majeur de santé publique dans les pays en voie de développent.
Causes de mortalité périnatale
* Foeto-maternelles : prématurité, retard de croissance intra-utérine asphyxie périnatale, (RCIU).
* Foetales : malformation,
* Maternelles : toxémie gravidique,
* Obstétriques : dystocies, anomalies annexielles,
* Autres : infections materno-foetales.
Sachant que la prématurité et/ou (RCIU) reste la première et que de nombreuses situations sont en fait intriquées (par exemple, la toxémie gravidique peut être responsable d'une naissance prématurée et/ou d'un RCIU.
En fait, il y a certainement un taux incompressible lié à l'ensemble (anomalies de la durée de la grossesse - de la croissance foetale - malformations).
Pour le reste, les facteurs d'ordre de démographique (âge maternel, parité), socio-économique et touchant à l'organisation des structures de soins sont sûrement susceptibles de progrès (23).
La mortalité périnatale concerne les foetus à partir de 28ème semaine d'âge gestationnel jusqu'au 7ème jour de vie post-partum. Dans les pays développés, la mortalité périnatale concerne les foetus à partir de 25 semaines d'âge gestationnel ou même 22 semaines. S'il faut considérer les variables poids et taille, on tient compte du poids 35 cm des grossesses de 28 semaines d'âge.
L'OMS recommande même de considérer un poids de 500 gr et ou une taille de 25 cm avec comme âge gestationnel 22 semaines pour les pays développés (23).
Calcul de la mortalité périnatale
Taux de mortalité foetale = Nombre mort-nés x 100
Nombre total naissance
Taux de mortalité néonatale précoce = Nombre mort avant J7 x 100
Afric mémoire est une plateforme web pour le partage des mémoires et TFC entre étudiants du monde entier.
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