Table de matières
Ce chapitre sera subdivisé en quatre sections, à savoir la description des données, la spécification du modèle et la description des variables.
II.1. Description des données
Les données exploitées dans cette étude sont issues des Indicateurs de la Banque Mondiale et portent sur 43 pays formant l’Afrique sub-saharienne pour la période allant de 2000 à 2015. L’échantillon des pays ainsi que leur classification en Afrique du nord, de l’ouest, du centre, de l’Est et du sud [BM, 2016] sont visualisés dans l’appendice 2.
II.2. Spécification du modèle
II.2.1. Test de spécification ou test d’homogénéité
Les données de panel nécessite de vérifier, en amont, la spécification homogène ou hétérogène du processus générateur de données. Sur le plan économétrique, cela revient à tester l’égalité des coefficients du modèle étudié dans la dimension individuelle. Sur le plan économique, les tests de spécification reviennent à déterminer si nous sommes en droit de supposer que le modèle théorique étudié est parfaitement identique pour tous les individus (homogénéité totale), ou au contraire s’il existe des spécificités propres à chaque individu (hétérogénéité totale). Dans ce dernier cas, l’utilisation des techniques de panel ne se justifie pas et peut conduire à un biais d’estimation [Hurlin, 2002]. Cependant, les données en panel génèrent, souvent, des configurations à cheval entre les deux spécifications extrêmes. De ce point de vu, la dose d’hétérogénéité caractérisant les données provient soit de la constante ou des coefficients [Bourbonais, 2009].
II.2.1.1. Procédure des tests et choix de la spécification
Considérons un échantillon de T observations temporelles et N observations individuelles {yi,t ; t ϵ Z ; i ϵ N} et {xi,t ; t ϵ Z ; i ϵ N}, soit « n » observations totales. Il est convenu que le processus est défini de façon générale par la relation linéaire suivante, :
yi,t = αi + ’i xi,t + i,t (1)
Où i R est le terme constant de l’individu i ; i = (1i 2i ….k,i )’ est un vecteur de dimension (k, 1) ; ce qui donne lieu à un vecteur de k variables exogènes : xi,t = (x1,i,t ; x2,i,t ;….. ; xk,i,t )’. En plus, i et i sont supposés variés dans la dimension individuelle et constants dans le temps sachant bien que les hypothèses classiques stipulant qu’en moyenne aucune erreur n’est commise i,e E (i,t) = 0 et que la variance des erreurs donne une constante i.e Var (εi,t) = 2it (Hypothèse d’homoscedasticité) reste maintenue.
Hsiao (1986) cité par Bourbonais (2009) propose une procédure séquentielle des tests faisant ressortir plusieurs configurations possibles en se basant sur le modèle (1). La figure ci-après reprend les différentes étapes :
H01 rejetée H01 vraie
H02 rejetée H02 vraie
H03 rejetée H03 vraie
Figure : Procédure générale de tests d’homogénéité
Source : Bourbonais (2009)
Cas n°1 : Homogénéité totale [1]
Les constantes i et les coefficients’i d’une structure sont identiques pour tous les individus, soit i = et i = pour toutes les valeurs de i. Le modèle ne comporte qu’une seule équation estimée sur n=N*T observations empilées par les MCO[1] ou les MCG fondé sur la « méthode SUR » (Bourbonais, 2009).
Cas n°2 : Hétérogénéité totale [2]
Les constantes et les coefficients ( i ≠ et i ≠) sont tous différents pour toutes les valeurs de i, la structure en panel est rejetée. Le modèle doit être estimé équation par équation pour les N équations possibles (une équation par individu plutôt que T équations) par le MCO ou le MCG selon la structure de la matrice variance-covariance des erreurs.
Cas n°3 : Hétérogénéité des coefficients des variables explicatives et homogénéité des termes
Constants
Les constantes sont identiques entre les individus (i = ), mais les coefficient des variables explicatives sont différents pour chaque individu ( i ≠). Comme au cas n°2, le modèle doit être estimé sur les N équations (une équation par individu) par les MCO ou les MCG (Bourbonais, 2009). Cette configuration n’est pas visualisée dans la figure.
Cas n°4 : Hétérogénéité des termes constants et homogénéité des coefficients des variables
explicatives : le modèle à effets individuels [4]
Les constantes sont différentes pour les individus ( i ≠ ), mais les coefficient des variables explicatives sont constants pour les individus ( i =). Ce modèle est qualifié de « modèle à effets individuels ».
Les tests d’hypothèse sont construits à partir des statistiques de Fisher et permettent de confirmer ou d’infirmer l’existence des effets individuels.
Ce test d’hypothèses jointes se ramène à un test de Fisher dont la statistique est donnée par :
F1 = (2)
Où SCRC1 indique la somme des carrés des résidus du modèle contraint sous l’hypothèse H01, soit à estimer par les MCO le modèle en compilant toutes les observations. Le degré de liberté est égal à :
N*T (nombre totale d’observations) – [k+1] (le nombre de coefficients à estimer).
SCRNC représente la somme des carrés des résidus non contraints et est égal à la somme des N sommes des carrés des résidus des modèles estimés sur les T observations de chaque équation individuelle soit SCR = . Le degré de liberté est la somme des N degré de liberté de chaque équation estimée, soit :
ddl = = N*T – N (k+1)
Le degré de liberté du numérateur équivaut alors à la différence entre les degrés de liberté de la SCRC1 et de la SCRNC, soit : (N-1) (k+1).
La statistique de Fisher F1 est à comparer à la valeur dans la table de Ficher au degré de liberté du numérateur et du dénominateur. Si F1>Fαddln,ddld , l’hypothèse H01 est à rejeter au seuil α.
Ce test d’hypothèses jointes se ramène à un test de Fisher dont la statistique est donnée par :
F2 = (3)
Où SCRC2 signifie la somme des carrés des résidus du modèle contraint, sous l’hypothèse H02, soit à estimer le « modèle à effets fixes individuels ». Le degré de liberté est donné par : (N*T) - (k+N) : ce dernier terme comporte k coefficients et N termes constants à estimer. Ainsi, le degré de liberté du numérateur s’obtient à partir de la différence entre les degrés de liberté de la SCRC2 et de la SCRNC, soit k (N-1).
La statistique de Fisher est F2 est à comparer à la valeur lue dans la table de Ficher au degré de liberté du numérateur et du dénominateur. Si F2>Fαddln,ddld , l’hypothèse H02 est à rejeter au seuil α.
Ce qui revient à tester H03 i = en appliquant le test de Fisher dont la statistique est donnée par :
F3 = (4)
Le degré de liberté du numérateur est donc égal à :
ddln = [(N*T)-(k+1)]-[(N*T)-(k+N)] = N-1
La statistique de Fisher est F3 est à comparer à la valeur dans la table de Ficher au degré de liberté du numérateur et du dénominateur. Si F3>Fαddln,ddld , l’hypothèse H01 est à rejeter au seuil α.
II.2.2. modèle à effets individuels
Il s’agit d’un modèle de panel semi-hétérogène, où la seule source de différence se justifie par les constantes individuelles.
II.2.2.1. Fondement d’un modèle à effet individuel
Pour nombre de problématiques, les comportements des individus sont très variés et dépendent de caractéristiques inobservables. L’estimation est alors biaisé lorsque le raisonnement s’exécute seulement toutes choses – observées - égales par ailleurs et non toutes choses - observées et inobservées - égales par ailleurs [Davezies, 2012]. Le biais se justifie par un problème d’endogénéïté issue d’ « une erreur de mesure[2]» [Polomé, 2013]. Le données en panel ayant le potentiel de ressortir les co-variations à individu donné, il est possible de contrôler l’ensemble d’effets des variables observées et inobservées constantes au cours du temps et par conséquent, réduire le risque de biais issu de l’omission de variables [Davezies, 2012]. Ce faisant, les hétérogénéités ou les spécificités individuelles font corps avec la perturbation du modèle, soit parce que les données individuelles qui les déterminent ne sont pas présentes dans l’enquête, soit parce que ces données ne sont pas mesurables. Ces hétérogénéités sont alors qualifiées d’inobservées [Duguet, 2010].
Le modèle à effets individuels a deux pendants à savoir le modèle à effets fixes où les paramètres αi sont des interceptes et le modèle à effets aléatoires où ces paramètres sont des coefficients d’une variable aléatoire.
Dans la mesure où les tests de spécification ne renseignent en aucune façon sur la nature –fixe ou aléatoire- des effets spécifiques, la littérature recourt aux tests de Hausman (1978).
II.2.2.2. Test de Hausman
Le test de spécification de Hausman permet d’analyser lequel entre le modèle à effets fixes et celui à effets aléatoires est approprié aux données.
Hypothèse 2.1 (H0) : Absence d’effets fixes
Si la statistique de chi-carré est telle que la probabilité (p-value) du test est inférieure au seuil α, le modèle à effets fixes est préférable au modèle à effets aléatoires ; si elle est supérieure au seuil α, alors le test de Hausman ne permet pas de différencier le modèle à effets fixes du modèle à effets aléatoires [Hausman, 1978]. Dans ce cas, le choix de l’un ou l’autre modèle doit être justifié rigoureusement, et il dépend de la conviction de chaque auteur sur la pertinence d’un modèle par rapport à l’autre [Kpodar, 2007]. En outre, il est possible de se référer à quelques arguments d’ordre général qui facilitent le choix du modèle [Kpodar, 2007]:
Cependant, lorsque le test de Hausman ne permet pas de prendre une décision, il est plus soutenu de recourir au test de Breush-Pagan qui analyse la significativité des effets aléatoires (Adkins et Hill, 2011).
II.2.2.3. Test de significativité des effets aléatoires (test de Breusch-Pagan)
Hypothèse 2.2 (Ha) : Présence d’effets aléatoires i.e les hétérogénéités individuelles (i) dépendent de l’appartenance de chaque individu (pays) à un groupe (région) considéré comme une variable aléatoire (et indicatrice ou dummy)
La statistique de test est : LM2 =
Si LM > Z (1-α) , il y a rejet de H0 , c’est-à-dire u2=0, ce qui permet de conclure qu’il existe des effets aléatoires soit u2>0. Z (1-α) est la 100(1-α) percentile de la distribution normale [N(0,1)].
Dans le cas ou LM est négatif, il n’est pas évident que l’hypothèse de la présence des effets aléatoires (Ha) se confirme. L’ajustement à partir d’un test de chi-carré avec la 100(1-2α) percentile de la distribution de chi-carré est d’application [Adkins et Hill, 2011].
II.2.2.4. Le modèle à effets aléatoires : Spécifications et estimations
Dans la configuration [4], la matrice de variance - covariance des erreurs (i,t) n’est peut pas être consistante pour des tailles N élevée et T restreinte car le nombre des paramètres à estimer augmente avec la taille de N ; il est alors recommandé de traiter les effets spécifiques comme étant des variables distribuées aléatoirement (Bhargava, 2001). Le modèle à effets aléatoires décompose le résidu en deux composantes[3] de la manière suivante (Hsiao, 1986),:
i,t = i + ui,t (6)
Les variables αi désignent les effets individuels représentant l’ensemble des spécificités structurelles ou a-temporelles de la variable endogène, qui différent selon les individus. Ces effets sont supposés aléatoires. Le processus stochastique ui,t désigne la composante du résidu total εi,t orthogonale aux effets individuels et temporels.
Proposition 2.1 : Le modèle à effets individuels aléatoires s’écrit vectoriellement sous la forme :
= + ) (7)
Avec εi = + ; « e » est une variable indicatrice (variable dummy « région ») représentée par une matrice unitaire permettant d’apprécier l’appartenance d’un individu (pays) à une catégorie donnée (modalité).
C’est grâce à cette nouvelle configuration du terme d’erreur que ce modèle prend la dénomination de « modèle à erreurs composées ».
De façon plus claire, voici comment se présent le modèle en supposant que l’empilement des données s’exécute par pays[4].
= + (8)
Hypothèses 2.3 (H2.3) : les résidus sont supposés satisfaire les conditions suivantes,:
L’introduction de l’effet individuel dans la perturbation induit une corrélation des erreurs à individu donné (i.e i = j) ; cependant, sous les conditions (3) et (4) des H2.3, il n’existe pas de corrélation de ces résidus dans la dimension inter-individuelle (i.e i ≠ j) [Hurlin, 2002 ; Horny, 2013]. A ce titre, la matrice de variance covariance n’est plus unitaire, ce qui rend l’estimation par les moindres carrés ordinaires sous-optimale [Duguet, 2010]. La solution réside dans l’application des MCG [Davezies, 2012 ; Duguet, 2010]
L’estimation par les MCG s’exécute suivant trois optiques alternatives :
^MCG = [ V-1 Xi ]-1 [ V-1 Yi] (9)
où V = E (εi ε’i) = E [(αi e+ ui) (αi e+ ui)’] = б2α ee’ + б2u IT
avec IT un vecteur colonne unitaire de dimension T (temps).
= IT + IT IT
Avec = (la variance empirique de εit)
=
Il s’en déduit :
= -
L’application de ces formules dérivées suppose une estimation préalable des εi,t en se servant de la méthode de MCO [Horny, 2013].
MCG= BE + (1-) LSDV (10)
où LSDV = [ -1
BE = [ -1 [
= T [ -1 [
Avec = ) et = (IT – ee’/T)
II.2.2.5. Problème d’endogenéïté : révision dans les estimations
Un des principaux problèmes qui se pose dans le cadre d’un modèle à effets aléatoires provient de l’éventuelle corrélation entre les variables explicatives et les effets individuels. Bhargava et al.(2001) soulignent que cette relation se justifie par le caractère endogène d’une variable explicative par rapport à la variable expliquée. Elargissons notre modèle de la façon ci-après :
yi,t = 1i X1i,t + 2i X2i,t + e i + ui,t (11)
Où x1 et x2 sont respectivement des variables exogènes et endogènes.
Deux alternatives traduisent le caractère endogène de X2,i,t [Bhargava, 2001]. X2,i,t peuvent être corrélés avec les erreurs εi,t de façon générale, X2,i,t sont dans ce cas considérés comme des variables endogènes différentes à chaque date ou période. La seconde suppose que seul les effets aléatoires sont corrélés avec X2,i,t. Ces deux alternatives constituent une violation des conditions (5) des hypothèses H2.3.
En effet, de façon plus concrète, l’absence de corrélation entre la composante non spécifique de l’erreur (ui,t) et les variables explicatives semble admissible, cependant, la littérature est réticente à admettre le même postulat d’absence de corrélation entre la composante spécifique et les variables explicatives, qui sont elles-mêmes sensées rendre compte, justement, des caractéristiques propres à chaque individu [Mundlack,1978].
Hypothèse 2.4 (H2.4): l’endogénéité de la variable X2i,t dans le modèle se justifie par sa corrélation avec la composante spécifique de l’erreur (αi) : une violation de la condition (5)des H2.3.
Dans ce contexte, le modèle à effets aléatoires, en tant que modèle à effet non corrélé, ne peut plus être d’application et le MCG est biaisé à taille d’échantillon T finie, et ce même si le nombre d’individus N tend vers l’infini [Hurlin, 2002]. En revanche, il est judicieux, soit d’implémenté le modèle à effet fixe qui admet la corrélation entre les hétérogénéités individuelles et les variables explicatives (modèle à effet corrélé) [Duguet, 2010], soit de décomposer les effets individuels aléatoires sous forme d’une approximation linéaire de cette corrélation, selon la formulation de Mundlak (1978).
Définition 2.1 : Dans la formulation de Mundlak (1978), on suppose ainsi que les effets individuels peuvent s’écrire sous forme de la somme d’une combinaison linéaire des moyennes individuelles des variables explicatives et d’une composante orthogonale aux variables explicatives.
αi= + *i (12)
Où représente les moyennes individuelles des variables explicatives et α*i la composante orthogonale aux variables explicatives.
De ce point de vu, le modèle devient :
yi,t = xit + + εi,t (13)
Où εi,t = *i + ui,t
Le modèle dégage une structure du résidu εi,t + α faisant apparaître trois termes : la composante orthogonale des effets individuels α*i , la projection linéaire des effets individuels sur l’espace des variables explicatives α, et un terme d’erreur dans la dimension temporelle et individuelle ui,t .
Hypothèses 2.5 (H2.5) : Les résidus εi,t satisfont aux conditions suivantes : ,
De la même façon que pour le modèle à effets aléatoires standard, l’application du MCG sur le modèle transformé en se servant de la formule (10) aboutit à des estimateurs BLUE.
Concrètement, le modèle s’écrit de la façon suivante :
Santé i,t = 1i PCAPi,t + 2i Educ i,t + 3i H2O_SAFEi,t + 4i STA_ACSNi,t + 5i IMM_MEASi,t + 6i MALN_ZSi,t + 7i XPD_PUBLi,t + 8i FCRFi,t + 9i ODAi,t + 10i REFG_ORi,t + 11i URB_TOTL_INi,t + β12i GINIi,t + εi,t
Hypothèse 2.6 (H2.6) : Les performances économiques observées au cours de la période 2000-2015 ont amélioré l’état sanitaire de la population de l’Afrique sub-saharienne.
II.3. Explication des variables
II.3.1. Variable dépendante
La variable « état de santé » est la variable dépendante. Dans le cadre de cette étude, l’état de santé est capturé à partir d’une série d’indicateurs, à savoir l’espérance de vie à la naissance (LE00), le taux de mortalité des moins d’1an (IMRT), le taux de mortalité des moins de 5ans (MORT), le taux brut de décès (CBRT), le taux brut de naissance (CDRT), le taux de survie à 65 ans cohorte hommes (TO65_MA), le taux de survie à 65 ans cohorte femmes (TO65_FE), le taux de mortalité maternelle (MMRT_NE), le taux de fertilité (TFRT), la prévalence du VIH pour les individus âgés de 15-49 ans (AIDS).
II.3.2. Variables indépendantes
a.1) revenu par tête (PCAP) : est considéré comme une variable endogène car la relation entre la santé et le revenu par tête peut se percevoir dans le deux sens. La hausse du revenu implique une diminution du coût relatif (d’opportunité) de l’investissement en santé et du surcroit, une progression de la demande de santé. Sous cet angle, les travaux de Gupta et al (1999), Mwabu (2001) et Gyimah-Brempong et Wilson (2003) convergent à l’effet du revenu par tête sur la santé. Ceux de de Bloom et al. (2013), Ngangue et Manfred (2013), Barro et Sala-i-Martin, (1992), Acemoglu et Jonhson (2007) et Cervellati et Sunde (2011) confirment cet effet dans le sens contraire. La variable revenu par tête est capturée par le PIB par tête au prix de 2005.
a.2) Education : Cette variable comprend trois dimensions : les taux d’inscription au primaire (PRM_ENRR), au secondaire (SEC_ENRR) et au tertiaire (TER_ENRR). Beaucoup d’étude s’accordent sur les effets positifs de l’éducation sur la santé de l’individu. Mwabu (2001) et Balde (2003) ont montré dans leurs études que l’éducation évince le taux de mortalité des enfants et Balde (2003) insiste sur l’éducation de la femme qui agit sur son attitude face aux mesures préventives, aux soins (prénataux, par exemple) et à la qualité des aliments ou au régime alimentaire. Cette variable est exprimée en pourcentage par rapport à l’effectif des individus en âge de scolarité.
b.1) Accès à une source améliorée de l’eau (H2O_SAFE) : L’accès à l’eau produit un effet significatif sur la mortalité infantile [Mwabu, 2001 ; Filmer et al., 1997].
b.2) Accès à des équipements sanitaires améliorées (STA_ACSN): L’utilisation des équipements sanitaires confortables (fosses septiques et latrines bien aménagés) conduit à une amélioration de l’état sanitaire [Gupta et al., 1999].
b.3) Immunisation des enfants : Il est évident que l’élargissement de la couverture vaccinale des enfants a un impact positif sur leur état de santé [Hojman, 1996]. Cette variable comprend deux pendants conformément à la base de données :
b.3.1) Immunisation des enfants, DPT (IMM_IDPT) : est mesurée par le pourcentage des enfants âgés de 12 à 23 mois qui ont reçu les vaccins avant leur 12 mois ou à une date précédant les enquêtes. Le vaccin a été administré contre la diphtérie, coqueluche et le tétanos (DPT) en deux doses.
b.3.2) Immunisation des enfants, rougeole (IMM_MEAS): se diffère de la précédente en ce sens que le vaccin est injecté contre la rougeole une seules dose.
b.4) Nutrition de l’enfant : Cette variable influe sur la santé de l’enfant et est capturée par les indicateurs de malnutrition et le poids à la naissance [Gupta et al., 1999]. La prévalence de la malnutrition (MALN_ZS) est l’unique indicateur disponible dans la base et se mesure par le pourcentage de la population dont l’alimentation est insuffisante par rapport au régime alimentaire exigé.
c.1.) Taux de change(FCRF) : le taux de change affecte l’état sanitaire par le biais de la demande des produits médicaux. D’aucun n’ignore que la dépréciation de la monnaie nationale a un effet défavorable sur la demande des produits médicaux importés. D’où son effet négatif sur le taux de mortalité ainsi que l’espérance de vie [Mwabu, 2001]. Il s’agit ici du taux de change effectif.
c.2) Dépenses publique de santé (XPD_PUBL): L’impact d’un accroissement des dépenses publiques sur la santé dépend de la façon dont le différentielle est alloué entre les inputs de la production santé, de l’effectivité dans la création de l’offre du service santé par le secteur public, de la façon dont cette expansion se traduit dans le changement des prix et dans l’emploi des services du secteur public [Filmer, et al., 1997]. Cette variable s’exprime en pourcentage du PIB.
c.3) Assistance officielle pour le développement (ODA) : distribution des crédits (à remboursement net du principal) par le comité d’assistance au développement a pour objectif d’améliorer le développement et le bien-être, par le biais, notamment de la santé. C’est ainsi, qu’elle améliore l’état sanitaire à travers la réduction de la mortalité et la hausse de l’espérance de vie [Mwabu, 2001].
c.4) Flux de réfugiés (REFG_OR) : En amont, les troubles politiques, économiques ou les désastres naturels du pays d’origine ; la séparation avec ses proches ; l’aménagement dans un nouveau réseau social agit sur la santé psychologique d’un individu. En aval, l’exclusion sociale notamment aux programmes nationaux d’assurance sociale, les barrières relatives à la langue agissent négativement sur la santé des refugiés. Cette variable semble alors être liée négativement à l’état sanitaire (Donkoh, 2000)
c.5) Urbanisation (URB_TOTL_IN): A part l’usage des techniques avancées ainsi que des équipements médicaux adéquats et la disponibilité d’une variété des médicaments, la particularité de la zone urbaine se justifie par le fait que les ménages ont vraisemblablement la culture de se présenter à un centre de santé ou un hôpital et l’accès au service de santé y est relativement meilleur [Gupta et al, 1999]. En plus, les coûts de transaction de la maladie est, généralement, bas dans cette zone. C’est ainsi que l’étude de Gupta et al. (1999) conclue à une relation positive entre l’urbanisation et la mortalité infantile. Par contre, dans une circonstance où la population est plus exposée aux maladies dans la zone urbaine, la corrélation devient positive [Filmer et Pritchett, 1997].
Cette variable est capturée par le pourcentage de la population urbaine dans la population globale.
c.6) Inégalités de revenu (GNI) : La présence des inégalités de revenu au sein d’une population est associée à des taux de mortalité infantiles élevées [Filmer et Pritchett, 1997 ; Carrin et Politi, 1995]. En fait, la redistribution des ressources c’est-à-dire leur transfert d’une classe sociale à une autre se réalise par une allocation des ressources dans les services sociaux de base notamment la santé, permettant ainsi la promotion de l’égalité dans le statut sanitaire. Cette variable est mesurée par le coefficient de GNI.
[1]Si hypothèses classiques respectées : homoscédasticité et indépendance (temporelles et inter-individuelles) des erreurs soit cov (εi,t ; εj,t) =0 pour i≠j sinon l’estimateur de MCO n’est plus BLUE (Bourbonais, 2009) et la structure de la matrice variance-covariance est affectée avec toutes les conséquences économétriques qui peuvent suivre.
[2]Ou une erreur des variables omises : différence entre ce qui est observé et ce qui ne l’est pas.
[3]En règle générale, pour une structure en panel, les facteurs qui affectent la variable endogène diffèrent suivant la période et/ou l’individu considéré. Ce qui donne lieu à une troisième composante du bruit blanc, les effets temporels ou ensemble des facteurs qui affectent de façon identique tous les individus et dont l’influence n’est hétérogène que dans le temps. Cet aspect rester écarter par les effets individuels.
[4] Les principaux logiciels d’économétrie optent pour un empilement par pays [Hurlin, 2002],
Afric mémoire est une plateforme web pour le partage des mémoires et TFC entre étudiants du monde entier.
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