CHAPITRE.I. GENERALITE SUR LA FIEVRE TYPHOIDE

I.1. QUELQUES DEFINITIONS DE LA FIEVRE TYPHOIDE

La fièvre typhoïde est une maladie diarrhéique très grave à déclaration obligatoire comme la plupart des diarrhées. L’infection est transmise par les selles, les aliments non lavés et l’eau non bouillie.

La fièvre typhoïde est une maladie bactérienne due à salmonella typhi, et elle est caractérisée par une fièvre prolongée, des douleurs abdominales, une diarrhée, des tâches roses sur la poitrine splénomégalie et parfois des complications qui se manifestent par des saignements digestifs et perforations.(prof J.P Mbo, 2008)

Selon OMS, la fièvre typhoïde est une maladie grave par des bactéries des genres salmonella

1.2 Epidémiologie

D’après l’organisation mondiale de la santé, le nombre de patients atteint dans le monde seraient compris entre 16 et 33 millions des personnes avec plus de 200. 000 décès annuellement. La contamination se fait par l’ingestion des viandes peu cuites, et des boissons ou les aliments souillés par les selles d’hommes infectés, malades ou porteurs sains. La FT a rapidement régressé en France et en  Europe suite à la javellisation de l’eau, des boissons généralisées en ville à partir de 1910. La maladie est quasiment absente dans les pays développés mais reste fréquente dans d’autres pays. Sa prévalence est importante en Asie du Sud-Est, en Asie centrale et en Afrique du Sud. Les germes  responsables restent salmonella typhi, plus de dix fois fréquemment retrouvés que la salmonella paratyphus. L’homme est le seul réservoir important, il peut s’agir des sujets malades éliminant des germes dans la salle mais aussi des porteurs sains, convalescentes ou non.

L’agent pathogène est :

• Fièvre typhoïde : salmonella typhi (bacille d’Ebert)
• La fièvre typhoïde : salmonella : paratyphi A/B ou C

Les salmonella sont des bacilles gram négatifs et de la famille des entérobactéries.

1.3. Physiopathologique

En injectant des très faibles quantités d’Eberth dans les ganglions mésentériques de divers espaces animales et ses collaborateurs pour la première fois à reproduire  expérimentalement  et fièvre typhoïde et réussissent à préciser les mécanismes physiopathologique si particulièrement de la maladie.

Après leur ingestion, les bactéries franchissent la muqueuse intestinale puis sont capté par les ganglions, quelques sanguins, la plupart des bacilles typhiques sont détruit dans les ganglions mésentériques ou la densité microbienne est très élevée. Leur lyse libère l’endotoxine qui va imprégner les terminaisons nerveuses du sympathique abdominale REUILLY a parfaitement démontrer le rôle système neuro-végétatif mésentérique dans la physiopathologique de la fièvre typhoïde l’inoculation des bactéries dans ganglions du mésentère reproduit la maladie par ce que ce derniers  sont anatomiquement proches de responsables des altérations nerveuses.au cours  de la maladie humaine l’imprégnation toxique du système neurovégétatif abdominal entraine les altérations intestinales ( tuméfaction, nécrosasse de plaque délayer) qui sont envahi ensuite par les salmonella éliminées par la bille ; ainsi se trouvent les principaux symptômes digestifs qui aboutissent à  la survenue d’hémorragie ou de perforation. L’endotoxine diffuse aussi dans tout  l’organisme et se fixe sur le centre nerveux diencéphalique, engendrant les typhos, la fièvre et diverses perturbations  circulaire. Les autres organes (myocarde, vaisseaux périphérique, rein) ne sont pas épargnés. Au cours d’évolution plus grave peut être réalisé un véritable syndrome malin.

Le rôle essentiel de l’endotoxine a été involontaire, conforme au cours des premières traitements par le chloramphénicol comme l’indique l’administration de dose massive d’emblée, entraine que lyse microbienne brutale à l’origine d’accidents mortels par choc toxémique.

1.4. Mode de contamination

Le mode de contamination de la fièvre typhoïde se fait soit directement, soit par l’intermédiaire d’un vecteur : le comptage direct s’exerce dans l’entourage de typhique au moyen de selle et du linge souillé, mais l’isolement du malade, le respect des soins, l’hygiène de l’entourage permet de limiter le risque pour le porteur chronique.

La dissémination indirecte des genres et responsable de l’éclosion d’épidémie entendue, l’eau représente le vecteur le plus habituel des bacilles typhiques. Les  ingestions des malades ou des porteurs chroniques peuvent en effet contaminer de façon prolongée. Toutefois, ce mode de contamination a diminué l’importance depuis le développement des méthodes d’épuration industrielle des eaux et de boisson. C’est pourquoi le coquillage et le fruit de mer, infect& le plus souvent avant leur récolte, constituent aujourd’hui une cause majeure de contamination. Il arrive aussi que les mouches transmettent les germes à distance. La contamination indirecte est la plus importance : ingestion d’eau ou d’aliments souillé par le selle de sujet malade ou porteur sains. C’est une maladie à transmission féco-orale directe ou indirect.

Enfin, le manque d’hygiène collective, la dénutrition explique la plus grande fréquence de la fièvre typhoïde.

1.5. Aspect clinique

Quarante-huit heures après la contamination, survient une fièvre qui augmente progressivement et atteignent à40°C, accompagné des possible Céphale, asthénie, anorexie, insomnie. L’aspect clinique de la fièvre typhoïde passe à un tableau qui fait la fièvre typhus (fatigue extrêrne) et qui se passent par cinq périodes.

1. La phase d’incubation : qui est variable, les germes sont dans le ganglion mésentérique sans symptômes.
2. La phase septicémique : (premier septénaire) nous avons : des céphalées, l’insomnie, des vertiges, température, épistaxis, la constipation, des rôles au poumon et une splénomégalie.
3. La phase d’envahissement général : (ou 2^ième septénaire) nous avons des signes suivants : la diarrhée, trouble cardiaque, les troubles neuro-végétatifs et des tâches cutanées.
4. La phase de complication : (troisième septénaire) nous avons les signes suivant : hémorragie digestive, perforation des intestins, appendicite, cholécyste, hépatite, néphrite et myocardite.
5. La phase de convalescence avec récupération progressive.

1.6. Diagnostique

En cas de tableau clinique typhique évocateur, les examens complémentaires simples de certitudes mais de formes atypique sont fréquentées isolement des germes dans le sang après l’hémoculture et dans le selle par coproculture ( positive dans 45% après 10 jours).

1.6.1. Diagnostique différentiel

Dans le diagnostic différentiel  dépend des infections qui sont endémique dans la zone où le sujet a contracté l’infection. Pour le voyageur venant d’un pays en voie de développement, les diagnostique les plus fréquents sont : le paludisme, l’hépatite, le typhus, l’abcès amibien du foie,…

Aux Etats-Unis, il faut tenir compte des septicémies d’origine urinaire, castrons intestinales, des infections à influenza, da la mononucléose, infection de la méningococcie, de la tuberculose et de l’endocardite bactérienne.

1.7. Complications

Les complications de la fièvre typhoïdes sont redoutables, notamment :

Complication digestives

Elles sont directement liées à l’action de toxine au niveau des lésions intestinales méléna et les métrorragies sont plus fréquentes que les hématémèses.

Les complications intestinales

Elles sont des deux types à savoir :

• Les hémorragies : qui se manifestent par la présence de sang dans les cellules ou méléna.
• Les infections intestinales : qui se manifestent par le vomissement, douleurs abdominales, contracture de l’abdomen qui se fait par l’examen radiologique.

1. Complication neurologique

Celle-ci va être expliquée par une encéphalopathie.

1.8. Traitement

Le traitement de la fièvre typhoïde sont essentiellement antibiotique seuls sans actifs les antibiotiques qui parviennent aux ganglions lymphatique à une concertation élevée.

• Traitement
• Chloramphénicol 20mg /kg en peros x14 jours
• Ampicilline 25 à 50 mg/kg donne P.Ox4x14 jours
• Cotrimoxazol 2mois 125mg P*14jours
• Céphalosporine comme certifixone 50à 100mg dose maximale 4g/jours en peros.
• Les quinolones : ciprofloxacine 500mg/ kg 2*/jours/ 10jours
• Traitement de soutien :
• Antipyrétiques, analgésiques comme :
• Paracétamol 10 à 15 mg dose P.O chaque,4à 6h
• Hydratation
• Nutrition, surveillance en vue de complications
• Traitement des complications :
• Les perforations intestinales et hémorragiques gastro-intestinales sont traité par des transfusions sanguines et exceptionnellement par une intervention chirurgicales.
• Les formes grave avec signes chronique, ampicilline 100mg/kg qu’on va associer avec probenecide 50mg/kg jour en 4 prise orales habituellement durant 6semaines accompagnés de biliaire fonctionnel.

1.9. Prophylaxie

Il est important de respecter les mesures d’hygiène,  par levage fréquent des mais à l’eau et au savon principalement après chaque passage aux toilettes et avant toutes manipulation d’aliments

• Prévention spécifique aux voyageurs

Les voyageurs allant dans les pays en voie de développement  doivent éviter de consommer de l’eau non traitée, de boissons servies avec glaces, des fruits non pelés ou tout autres aliment qui n’est pas servie chaud mais des voyageurs allants dans les régions à haut risque comme Pakistan à une probabilité de 4 cas pour 10 000 voyages de développer la fièvretyphoïde

• Deux types de vaccins sont actuellement disponibles :
• Un vaccin vivant oral préparé à partir de la souche atténuée de salmonella typhi ty 21 ans (TAB)
• Un vaccin parentéral constitué par l’antigène capsulaire polysaccharidique (typhim vi-typherix/ A et B) qui permet une protection de 60% dans les zones à fortes endémies. Il doit être administré 14 jours avant le voyage et une seule injection de 25 microgramme en intra musculaire ou sous cutanée.

Ces deux vaccins ont été mis au point en 1996 par ALMOTH WRIGHT