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CHAP.2. GENERALITES SUR LA TOXOPLASMOSE

2.1 Définition de quelques concepts.

  • Prévalence : nombre de cas déclarés d’une maladie ou d’un trouble divisé par la population totale sur une période donnée ou à un moment défini.
  • Toxoplasmose : est une maladie infectieuse causée par le parasite intracellulaire appelé Toxoplasma gondii;
  • Grossesse: est le processus de développement d’un nouvel être à l’intérieur des organes génitaux de la femme
  • Parasite: est un organisme  qui vit aux dépens d’un autre organisme vivant
  • Hôte : être vivant qui héberge le parasite

2.2.  NOTION THEORIQUE

  1. Parasite 

La toxoplasmose est une infection parasitaire dont l’agent est le protozoaire Toxoplasma gondii. Le parasite infecte les plus souvent des animaux à sang chaud, y compris l’être humain, mais son hôte définitif est un félidé (dont le chat fait partie).

  1. Historique 

Toxoplasma gondii fut décrit par Nicolle et Manceaux en 1908 sur le rongeur Ctenodactylusgundi. Le parasite est décrit par la 1ère fois en 1908 en l’institut pasteur de Tunis par deux médecins français Charles Nicolle et Louis Hebert Manceaux, après une épidémie de laboratoire sur un rongeur sauvage d’Afrique du Nord, le Ctenodactylusgundi. Ils isolent un protozoaire de forme arquée qu’ils nomment Toxoplasma gondii,  « toxoplasma » venant des mots grecs toxon, « arc », et plasma, « forme ».

Au même moment, l’italien AlphonsoSplendor trouve ce même parasite après la mort des lapins de son laboratoire à Sao paulo au Brésil.

Nicolle et Manceaux proposent le genre Toxoplasma et Toxoplasma gondii devient l’espèce type du genre. Par la suite, ce parasite sera isolé chez de nombreuses autres espèces animales, et à chaque fois une nouvelle espèce est proposée, nommée d’après l’espèce hôte chez qui elle avait été détectée. Ce n’est qu’en 1939 que Sabin apporte la preuve que ces différentes espèces n’en sont en fait qu’une seule, Toxoplasma gondii.

  1. Classification

La classification reste cependant incertaine et seuls les stades asexués, merozoite et kyste tissulaires, sont alors connus.

C’est dans les années soixante que la preuve de la nature coccidienne deT.gondii arrive, et dans les années 1970 que l’on décrit le cycle parasitaire de type coccidien de T. gondii, et l’existence des stades sexués dans l’intestin grêle de chats.

  1. Cycle du Toxoplasme
  2. gondii ne peut se multiplier de manière sexuée que chez les Félidées, qui constituent aussi ses hôtes définitifs, bien qu’ils puissent infectertous les animaux homéotherme dénommés hôtes intermédiaires. Le Toxoplasme a un cycle qui implique la transmission entre hôtes par des stades spécialisés pour l’invasion :
  • Le stade Tachyzoïte, forme proliférative infectieuse chez l’hôte intermédiaire, se développe dans des vacuoles transitoires qui peuvent contenir jusqu’à 128 parasites ; cette forme peut se retrouver aussi chez le fœtus.
  • Le stade Bradyzoïte, chez l’hôte intermédiaire, est contenu dans des kystes intermédiaires qui mesurent environ 100 micromètres de diamètres et contiennent plusieurs milliers de parasites.
  • Le stade mérozoïte, chez l’hôte définitif, et le seul stade capable de reproduction sexuée.
  • Le stade sporozoïte, résultat de la reproduction sexuée chez l’hôte définitif, est libéré dans l’environnement avec les déjections du Chat dans des Oocyste de 10 à 15 micromètres de diamètre qui contiennent 8 sporosoïtes.

Les stades Sporozoïte et Bradyzoïte correspondent à des formes de résistance et de dissémination du parasite car, dans une certaine mesure, les kystes et les Oocystes protègent les parasites qu’ils contiennent des variations de températures, de PH, etc... T. gondii peut alterner entre ces stades en fonction de son hôte et de son cotexte, par un processus de différenciation.

  1. Formes du Toxoplasme
  • Forme végétative

Le Tachyzoïte ou Trophosoïte : c’est la forme qui prend le parasite seul, il est alors très fragile ; sa présence est toujours endocellulaire (il ne résiste ni à l’eau de javel ni à l’acide chlorhydrique gastrique). L’ingestion n’est donc pas contaminant. Il se reproduit rapidement par un processus de multiplication asexuée (endodygénie) chez l’hôte intermédiaire, toujours dans des macrophages. Puis il en sort en perforant la paroi au moyen d’une protéine qu’il produit (perforine).  Des parasites génétiquement modifiés ne peuvent sortir du macrophage   qui gonfle en formant une boule.

Visuellement, l’enveloppe du parasite a la forme d’une goutte d’eau un peu arquée (Toxon en grec signifie arc, d’environ 6 à 8 mètres de longueur et de 3 à 4 mètres de largeur). Le pôle postérieur  arrondi contient le noyau tandis que le pole antérieur aigu possède des ultrastructures adaptées à la pénétration cellulaire (complexe apical).

  • Forme kystique :

Cette forme est plus résistante que la précédente (forme de résistance et de dissémination), entourée par une membrane épaisse, de forme sphérique ou ovoïde, elle mesure de 50 à 200 micromètres. Elle contient en plusieurs milliers d’exemplaires une forme végétative particulière le Bradyzoïte ou Cystozoïte (3 à 4 micros), un kyste de 100 micromètres en contient 2000 à 3000. Les Bradyzoïtes résultent d’une série de multiplication asexuée, colonisent l’intérieur d’une cellule hôte. Leur multiplication est assez lente, et ne peut se faire que dans une cellule nerveuse ou musculaire de l’hôte intermédiaire.Dans le tissu, le kyste reste longtemps vivant, produisant des antigènes qui entretiennent l’immunité. Les kystes peuvent survivre plusieurs jours à température ambiante par la chaleur (un quart d’heure à 56 degré C) pour la congélation (24 heures à 20 degré C).

  • L’Ooccytes

L’Ookyste coccidien est très résistante, même à l’eau de javel (forme de résistance et de dissémination), c’est la forme que l’on retrouve dans le milieu extérieur (sol, plantes….) où il effectue sa maturation  en quelques jours ( de un à cinq) à température ambiante et en présence d’oxygène. Sa résistance lui permet de rester vivant pendant  plusieurs mois dans le sol, mais il est détruit par la chaleur lors de la cuisson  la decissication  ou la congélation (30°C). Il est résultat de la reproduction sexuée du parasite chez le chat. C’est un ovoïde de 15 micromètres par 10 micromètres regroupant 2 sporocystes de 6 à 8 micromètres de diamètres, contenant 4 sporozoites chacun (un sporozoites ressemble  à un tachyzoites.

  1. Cycle de reproduction du parasite

Le cycle peut être direct, c.-à-d. sans hôte intermédiaire (cycle monoxène ou court) , ou indirect, passant par un ou plusieurs hôtes intermédiaires(cycle hétéroxène ou long) .  L’hôte définitif du parasite est principalement le chat, mais les autres félidés sont aussi concernés.

Les hôtes intermédiaires  sont tous les animaux  à sang chaud : mammifères et oiseaux(le chat, hôte définitif, se contamine en dévorant des oiseaux ou des souris).les membres de la famille des chats (Félidae) sont les seuls hôtes  définitifs  connus pour les étapes sexuées  de T. gondii et représente  le principal  réservoir  de l’infection. Les chats sont d’abord infectés en mangeant de la viande contenant  des formes kystiques de T. gondii, ce qui  aboutit à la formation, dans son intestin, de gamétocytes dont la fusion donne des oocystes, éliminés  dans les selles. Ceux-ci peuvent survivre dans le milieu exterieur, où ils se transforment en sporocytes puis en sporozoites infectant, qui sont ingérées  par des animaux  tels que  des rongeurs, des moutons  ou des porcs.  Le parasite quitte le tractus digestif et, au stade trophozoite,  gagne  divers tissus, se multipliant  dans  les macrsurvivant dans les muscles, le cœur,  le cerveau sous forme de kystes  contenant les Bradyzoïtes, ce qui entretient l’immunité du sujet infecté.

L’humain peut être  infecté de différentes façons :

-Ingestion des viandes crues infectées contaminant des formes kystiques de T. gondii.

-Ingestion d’oocystes provenant des fèces de chat à partir de mains ou des viandes  contaminées ; contrairement  à une idée reçue, la contamination  ne se fait pas par contact direct avec les chats.

-Transplantation d’organes ou transfusion sanguine.

-Transmission congénitale de la mère au fœtus;

-Inoculation accidentelle de Tachyzoïtes. ( )

  1. Contamination

Les Oocystes sont présents sur les plantes ou la terre souillées  par des déjections d’animaux (chats en particulier). De là, ils peuvent contaminer les aliments, les mains ou l’eau  de boissons, puis être ingérés. La présence des kystes dans la viande est fréquente : 80% des ovins et des caprins adultes sont contaminés, le porc est généralement contaminé dans moins de 40% de  cas, les autres espèces animales peuvent toutes être contaminées mais dans des proportions inconnues.

Lorsque la viande est consommée crue ou insuffisamment cuite, les kystes ne sont pas détruits et s’installent dans l’organisme hôte. Les kystes ne passent pas  la barrière placentaire , seuls  les trophozoites  ou tachyzoites passent , si la maladie  se déclenche  en cours de grossesse, et des cas  de contamination  par greffe d’organe ou transfusion sanguine ont été recensés.

  1. Reproduction

Hôte intermédiaire

Chez l’hôte intermédiaire, les Oocystes libèrent les sporozoites, lesquels libèrent les Tachyzoïtes (trophozoites) au niveau du tube digestif, et vont passer la barrière intestinale. Ils vont se produire dans les cellules de l’hôte (la pénétration se fait par un mécanisme actif  et non  par phagocytose), déclenchant une phase  sanguine  de dissémination ou septicémie : l’hôte développe une toxoplasmose. La réponse immunitaire de l’hôte confirme ensuite le parasite à l’intérieur des organes dans lesquels la réponse immunitaire est la plus faible : l’œil, le cerveau, les muscles, les kystes contenant de nombreux Bradyzoïtes  et sont  en attente d’une  éventuelle réactivation. Cette réactivation se produit  lorsque  les chairs contenant  des kystes sont  consommées par un nouvel hôte n’ayant pas encore développé la maladie ou immunodéprimé, ou lors d’une greffe d’organe contenant  ces kystes ; la réactivation  de Bradyzoïtes en Tachyzoïte a été décrite  chez l’animal,  ce qui permet de comprendre  en partie ce qui  se passe chez l’immunodéprimé, mais les mécanismes exacts demeurent toujours inexpliqués chez ce type de patient .

Hôte définitif

Chez l’hôte définitif, le parasite ingéré (généralement  en dévorant un rongeur ou un infect) se localise dans le tube digestif, provoquant une coccidiose. Le parasite produit alors des oocystes par reproduction asexuée  puis sexuée ; en effet, les trophozoites libérés se multiplient  au niveau  du tube digestif. Il va se produire  une reproduction  sexuée  avec formation  de microgamètes males  et des microgamètes femelles ; la fécondation conduit aux oocystes.

Ces oocystes  seront rejetés dans l’environnement de l’hôte avec ses déjections, mais les excréments ne sont généralement pas contaminants pendant  les deux premiers jours qui suivent  l’excrétion. Les Oocystes nécessitent une maturation  de 14 jours pour devenir  potentiellement  pathogènes et résistent environ un an  dans le milieu extérieur. Chez le chat  par exemple,environ 2% des individus disséminent des oocystes, sur des périodes allant de une à trois semaines.  Des études montrent qu’ensuite l’infection ne se produit  pas, même après  de nouvelles expositions  au parasite. Ce sont donc, en général, les jeunes  chats qui excrètent  le parasite. Bien que l’agent pathogène ait été détecté  sur la fourrure  des chats, il n’a pas  été retrouvé sous forme infectieuse, et une infection directe consécutive à la  manipulation  des chats  est généralement considéré  comme très rare.

  1. Forme de maladie

Il existe trois formes cliniques de la maladie  qui sont :

  • La toxoplasmose acquise, chez une personne ayant  des défenses immunitaires  normales, en générale inapparente  ou sans gravité.
  • La toxoplasmose congénitale qui peut être à l’origine  de fœtopathies graves, due à l’infection du fœtus d’une  femme enceinte séronégativité, non protégée car n’ayant jamais été en contact  avec le toxoplasme.
  • La toxoplasmose de l’immunodéprimée, telles que les personnes atteintes  du SIDA ou les personnes greffées et traitées par des médicaments immunodépresseurs.
  1. Traitements

Curatifs :

L’association de pyrimethamine, de Sulfadiazine et d’acide folique (pour la prévention des effets hépatotoxique) pendant 6 semaines est le traitement  de référence. On utilise aussi en alternative le cotrimoxazole (Bactrim) ou l’Actovaquone. Une attention particulière doit être portée aux interactions avec les antirétroviraux.

Préventifs :

La prophylaxie est recommandée en cas de présence d’anticorps anti-toxoplasma gondii et si les lymphocytes sont inférieurs à 100 par millimètres cube de sang. Une association de pyriméthamine, sulfadiazine et acide folinique est recommandée.

Le cotrimaxozole peut être aussi utilisée avec l’avantage  d’être aussi efficace pour la prophylaxie de la pneumocystose, autre maladie opportuniste du SIDA en association ( ).déficit immunitaire provoquée (cas de transplanté et des greffes). Il peut s’agir ici soit de la réactivation de kystes résultant d’une contamination passée du receveur (par exemple lors d’une greffe de moelle osseuse), soit de l’introduction  chez le  receveur des kystes contenus dans le greffon (par exemple lors d’une greffe du cœur).

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