Table de matières
Prévalence : est une mesure de l’état de santé d’une population à un instant donné pour une affection donnée, calculé en rapportant à la population totale les nombre de cas des maladies présent dans une population, un outil de mesure statistique médicale, elle renseigne sur les nombres des personne atteintes par une maladie ou tout autres évènement : accident, suicide,… au sein d’une population à un moment donné, la prévalence comptabilise à la fois les nouveau cas et ceux diagnostiqué plus anciennement a un instant précis elle est à la plus part des temps exprimé en nombre de cas pour 100 000 habitants, autrement dit , un rapport de cas d’un trouble morbidité à l’effectif total d’une population sous distinction entre les cas nouveau et le cas ancien à un moment ou pendant une période donnée(8),
Toxoplasmose : La toxoplasmose est une zoonose cosmopolite homéothermes donc très répandue chez l’homme et l’animal dont l’agent pathogène est un protozoaire, Toxoplasma gondii (Api complexa) un protozoaire appartenant à la famille des Api complexa à développement intracellulaire obligatoire. Elle fait partie des infections parasitaires cosmopolites les plus fréquentes et peut être congénitale ou acquise plus tard dans la vie Le parasite est transmis par les félidés (dont le chat)
Toxoplasme :
Toxoplasme congénitale : c’est un état dû à la contamination du fœtus par des tachyzoïtes de T gondii, pendant la grossesse. Cette contamination fait suite à une primo-infection chez la femme enceinte.
Toxoplasma gondii : est un protozoaire à multiplication intracellulaire obligatoire
CPN : consultation prénatale : un processus de suivi pour une femme en état de grossesse de recevoir des conseils médicale, prendre le soin et le suivi sur l’état d’évolution de sa grossesse dans une période bien déterminer jusqu’à l’accouchement.
Femme Enceinte : état physiologique d’une femme féconde en état de la possession d’une grossesse.
Toxoplasma gondii a été découvert par NICOLLE Charles et MANCEAUX Laveran
en 1908 chez un petit rongeur du nom de Sténodactylos gondii (DENIS en 2002). Initialement méconnu, la publication sur le cycle complet de T.gondii fut faite en 1965 par HUTCHINSON W., après que GIROUD et collaborateurs isolèrent en 1953 la toute première souche au Congo.(8)
La toxoplasmose est une parasitose due à un protozoaire intracellulaire nommé Toxoplasma -gondii. Le parasite est transmis par les félidés (dont le chat) à partir de leurs déjections ou par consommation des aliments souillés, crue, viande mal cuite contenant des kystes. L’affection est cosmopolite, généralement bénigne, sauf chez le fœtus, chez qui, elle peut être responsable d’une embryofœtopathie et chez l’immunodéprimé, chez qui, elle peut entraîner une affection opportuniste. Toutefois, des cas de lésions sévères ont été décrits chez l’immunocompétent. La toxoplasmose fait partie des pathologies à rechercher au cours du bilan prénatal obligatoire. Les femmes enceintes constituent un groupe à risque, pour lequel il était nécessaire de dresser un profil séroépidémiologique actualisé. Cette maladie est sans gravité lorsqu’elle est contractée en dehors d’une grossesse, mais en cas de grossesse les protozoaires peuvent traverser le placenta et infecter le fœtus. On parle alors de toxoplasmose congénitale. Elle associe une parasitémie et une atteinte multi viscérale, celle-ci étant différente selon le stade de la grossesse au moment de la séroconversion. Lorsqu’une femme enceinte non immune contracte le T. gondii (sous la forme d’oocystes ou de kystes) (9), il survient chez cette dernière une phase de dissémination sanguine avant le développement d’une réponse immunitaire (humorale ou cellulaire) à l’infection. La contamination du placenta et le passage transplacentaire du parasite pourrait alors survenir au cours de cette phase septicémique, entraînant une infection secondaire chez le fœtus. À l’approche de l’accouchement, le flux sanguin placentaire est maximal, le risque de transmission est quasi obligatoire, mais l’atteinte fœtale est généralement minime. Inversement, si la contamination est contemporaine à la conception, la transmission est plus rare, mais la gravité des séquelles chez le bébé est d’autant plus importante. La période à faible risque est située entre la 26,ème et la 40lèmc semaine de gestation, tandis que celle la plus à risque se situe entre la iolènie et la 201ÈIIU; semaine, moment où fréquence et gravité se conjuguent. Ainsi, lorsque l’infection primaire survient pendant le 1er trimestre de gestation, le taux de contamination transplacentaire du fœtus en absence de traitement est de 10% à 25%, et lorsqu’elle survient entre le 2eme et le 3eme trimestre, le taux de transmission est respectivement de 30% à 54% et 60% à 65%. Différents facteurs sont également à considérer dans l’évaluation du risque de l’infection du fœtus comme l’importance de l’inoculum, le traitement administré, la virulence de la souche, le stade de développement du placenta et de ses défenses immunitaires. De façon générale, une femme déjà séropositive au toxoplasme est non seulement protégée contre une éventuelle réinfection, mais protège aussi le fœtus contre la toxoplasmose congénitale. Cet état chronique est caractérisé par un titre stable d’IgG spécifique. Cependant, une contamination fœtale résultant d’une infection contractée 3 mois au plus avant la conception, ou de la réactivation d’une infection latente chez une femme enceinte immunodéficience est possible. D’autre part, un dépistage post-partum est quelques fois recommandé après l’accouchement (un mois environ) compte tenu de la possibilité d’une transmission maternofoetale liée à une séroconversion survenue peu avant l’accouchement. Des rares cas de transmission trans-placentaire suite à une réinfection maternelle ont été également décrits chez des femmes.10)
Toxoplasma gondii existe sous trois formes évolutives différentes :
Généralement, le système immunitaire fournit une protection suffisante contre le protozoaire, de telle sorte que l’infection ne provoque aucun symptôme. Chez certains sujets, la toxoplasmose peut entraîner une fièvre, des adénopathies et une fatigue. La toxoplasmose cérébrale liée au sida se manifeste par des crises d’épilepsie, ou des paralysies. Les symptômes sont une grosse fatigue, de la fièvre, l’augmentation du volume des ganglions et des douleurs musculaires, Dans 80% des cas, il s’agit d’une forme inapparente car le patient n’a pas de fièvre, mais seulement une augmentation du volume des ganglions pendant une huitaine de jours, il ne s’en souviendra souvent pas. Ces formes touchent les personnes immunodéprimées comme les sidéens, le parasite va alors se produire dans tous les organes : cerveau, oeil, coeur. Elles correspondent à l’infection du foetus durant la grossesse, cela suppose que la mère a fait une toxoplasmose aigue, ou une première infection qui ne sera pas visible en dehors de la sérologie systématique .L’infection peut être grave et provoquer(11).
Il correspond à deux modalités différentes produisant chacune un stade infestant particulier
Il fait intervenir uniquement des hôtes intermédiaires (homme, animaux omnivores ou carnivores). La contamination est liée à l’ingestion des kystes contenus dans la chair d’animaux aussi bien carnivores qu’herbivores. Les kystes libèrent les toxoplasmes qui se reproduisent rapidement par multiplication asexuée. Ils donnent naissance à des kystes intracellulaires qui permettent la poursuite du cycle par carnivorisme.
Il se déroule successivement chez un hôte intermédiaire (généralement un oiseau ou un petit mammifère), puis chez l’hôte définitif, le chat, ce dernier s’infeste en ingérant des kystes contenus dans ses proies. Les formes végétatives libérées par les kystes pénètrent dans les cellules de l’intestin grêle du chat où elles se reproduisent par multiplication asexuée (schizogonie).
Des éléments sexués apparaissent ensuite, males ou femelles également situés dans les cellules de l’intestin grêle. La fécondation (gamogonie) aboutit à la formation d’un oeuf particulier, l’oocyste est rejeté dans le milieu extérieur avec les féces du chat.
Cet oocyste n’est pas infestant et plusieurs jours sont indispensables pour permettre sa maturation (sporogonie). Il rend possible la contamination.
La toxoplasmose congénitale est très souvent grave, surtout au cours du premier trimestre de la grossesse, par contre plus la grossesse n’avance plus la transmission est fréquente, mais elle est moins grave.Schématiquement, la complication peut évoluer de la façon suivante :
-Pendant le premier trimestre de grossesse, le placenta est de taille très réduite et laisse rarement passer les toxoplasmes, si la mère se contamine à ce moment, les risques de transmission au foetus sont minimes. Au contraire, après le troisième mois, la barrière placentaire est moins efficace et la contamination du foetus est facilitée.Mais, la gravité des lésions suit pratiquement un schéma inverse du précédent :
La contamination pendant le premier trimestre de la gestation est responsable des lésions les plus graves, au contraire, les contaminations tardives ne provoque généralement que des formes dégradées, retardées ou même absolument inapparentes à la naissance
Le risque d’infection foetale croît régulièrement du début à la fin de la grossesse, passant progressivement de 1% en période périconceptionnelle à 20% autour de la 20e semaine pour atteindre 75% à 90% .
-Si la contamination se fait au moment de la conception de l’enfant, le risque de transmission au bébé est très faible, mais la gravité de l’atteinte est importante.
-Si la contamination se fait avant la 16ème semaine d’aménorrhée, le risque de transmission est important, et la gravité de l’atteinte est maximale (lésions s’accompagnant de destructions cérébrales, hydrocéphalie ...etc.)
- Si la contamination se fait après la 16ème semaine d’aménorrhée, le risque de transmission est maximal, mais la gravité de l’atteinte est d’autant plus faible que l’on se rapproche du terme.
- La période la plus dangereuse se situe entre la 10ème et la 16ème semaine d’aménorrhée qui correspond aux 2ème et 3ème mois de grossesse
Le diagnostic doit être constant chez toute femme enceinte en début de grossesse, et mieux, avant la procréation.
Il est sérologique et doit comprendre la recherche des IgG et celle des IgM
Celle des IgG se fait par réaction d’agglutination directe ou par réaction d’immunofluorescence indirecte donnant une limite de positivité a 10UI/ml.Les IgG spécifiques n’apparaissent que 12à 15 jours après l’infection, avec un taux maximum vers les 2 mois , puis une décroissance
jusqu’à un taux faible qui persiste définitivement.
La recherche des IgM se fait par immunofluorescence (test de REMINGTON), celles-ci ne s’observent qu’au début de la maladie et disparaissent au-delà de 2à 4 mois.
-Si le taux d’IgG est compris entre 10 et 300 UI/ml et le test de REMINGTON négatif, la femme est immunisée et n’a pas besoin d’être surveillée.
-Si le taux d’IgG est inférieur à 10 UI/ml et le test de REMINGTON négatif, la femme est exposée à la toxoplasmose, ce qui impose une surveillance mensuelle pendant toute la grossesse. Une contamination se traduira par séroconversion.
-Si le taux d’IgG est supérieur à 300UI/ml, la femme est atteinte de toxoplasmose évolutive, très récente si le test de REMINTON est positif.
La prévention ne concerne que les femmes séronégatives au cours de leur grossesse (absence de vaccination)
Il y a des règles hygiéno-diététiques à suivre telles que :
-Eviter les contacts avec les chats et leur litière.
-L’avez-vous les mains soigneusement après avoir manipulé de la viande saignante, ou de la terre potentiellement souillée, ou bien porter des gants en cas de manipulation.
-Si vous avez un chat à la maison, faites-le examiner et éventuellement traiter par votre vétérinaire.
-Lavez soigneusement les fruits et les légumes, privilégier les légumes cuits, éviter la consommation des crudités.
µ-Bien cuire la viande, éviter la consommation de viande fumée ou grillée, préférez le poisson et la volaille en cas de repas en dehors du domicile
-Chez toutes les femmes, un examen sérologique est obligatoire avant la grossesse ou lors de l’examen prénuptial, en l’absence d’immunité, il sera refait dès que le diagnostic de grossesse est posé, et répété tous les mois afin de dépister une séroconversion dont la découverte trop tardive est cause de la plupart des échecs
-A titre de prévention, un suivi systématique est effectué en France, depuis 1978, chez les femmes non immunisées contre la toxoplasmose tout au long de leur grossesse
Les femmes enceintes qui ne sont pas immunisées contre la toxoplasmose sont donc contrôlées tous les mois (une prise de sang suffit) afin de vérifier qu’il n’y a aucune atteinte. Cela permet si elles contractent la toxoplasmose de prendre des mesures immédiates afin de diminuer au maximum le risque de passage du parasite au fœtus grâce à un traitement et d’essayer d’éviter ainsi toute atteinte grave. Dès que le diagnostic d’infection maternelle est établi ou fortement suspecté : Spiramycine jusqu’à l’accouchement. Si une infection foetale est démontrée ou fortement suspectée : Pyriméthamine + sulfamides + acide folinique, en remplacement de la Spiramycine cfr (tableau)
-Dans le cas où le foetus a été contaminé, il existe plusieurs hypothèses selon la gravité de l’atteinte :
-Soit l’atteinte est grave, il existe des lésions cérébrales importantes visibles à l’échographie et il peut être nécessaire d’interrompre la grossesse.
-Soit il n’existe pas des lésions échographiques et le cas est alors discuté avec les médecins, un traitement intensif médicamenteux est possible avec une surveillance rapprochée par échographie.Tout dépendra donc du terme où la toxoplasmose a été contractée Si tel est le cas pour la résistance de l’infection maternel la prise du Spyramicine(Rovamycine) avec une dose de 3g par jour j’jusqu’à l’accouchement, si l’infection fœtale tardive il faut faire réour au Pyrimethamine(malocide) 50mg par jour ou au sulfadiazine(adiazine) 50mg par semaine voir l’acide folique(lederfoline).
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