Table de matières
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Est un trouble physique causé par une blessure grave occasionnée par un agent extérieur ; c’est donc toute blessure ou lésion produite sur une portion de l’organisme par une action violente extérieure à cet organisme.les circonstances de l’accident et son mécanismes oriente souvent vers sa gravité (7).
Le crane est une boite osseuse contenant l’encéphale
On lui distingue une partie supérieure ou la voute et une partie inferieure aplatie ou la base.
La voûte est formée de los frontal et de l’os pariétal. La base est formée dune partie de l’os frontal ;de l’ethmoïde du temporal ainsi que du sphénoïde et de occipital
On appelle encéphale, toute partie du névraxe située dans la boite crânienne c.à.d. tout le système nerveux central sauf la moelle épinière logée dans le canal rachidien.
Le cerveau est divisé en trois parties :
Le cerveau est richement vascularisé par quatre grandes artères dont les deux artères vertébrales et les deux artères carotide internes.
Ces deux systèmes vasculaires artériels s’anastomosent à la base de l’encéphale pour former le polygone de Willis.
Les deux artères vertébrales après un court trajet intra crânien fusionnent pour former le tronc basilaire situe à la face antérieure du tronc cérébrale.
Celui-ci se termine en artère cérébrale postérieure gauche et droite .l’artère carotide
Interne est la branche de la carotide commune ou primitive .elle entre dans la boite crânienne par le canal carotide de la portion pétreuse de l’os occipital.
Elle donne comme branches d’abord l’artère ophtalmique ; en suite l’artère cérébrale antérieure ; l’artère cérébrale moyenne ; l’artère choroïdienne antérieure et la communicante posterieure.les veines du cerveau se jettent dans le sinus de la dure –mère qui sont les canaux veineux formés par la dure-mère.
Les nerfs crâniens sont des cordons veineux qui naissent du tronc cérébral. ils sont au nombre de douze paires qui sont :le nerf olfactif ;le nerf optique ;le nerf oculomoteur externe ;le nerf oculo –moteur commun ;le nerf pathétique ;le nerf trijumeau le nerf facial ;le nerf auditif ;le nerf glosso-pharyngien ;le nerf pneumogastrique ;le nerf spinal et le nerf grand hypoglosse.(8)
En faisant une coupe de dehors en dedans du crane en générale nous trouvons successivement.
-le cuir chevelu
-la galea aponévrotique
-l’os constitué de la table externe et interne par le diploé.
-les méninges au nombre de trois dont la dure-mère ; l’arachnoïde et la pie –mère.
-le cervelet.
Les lésions de TCE sont dues souvent à des chocs directs de nature mécanique :
De façon générale et explicite, les circonstances étiologiques notables de TCE sont :
Il nous revient intéressant d’énumérer les différentes lésions traumatiques survenant d’un coup porté sur la tête ; ainsi nous avons :
Très généralement, cette expansion à l’intérieur de l’espace clos constitué par la boite crânienne se traduira par des phénomènes de compression conduisant à l’hypertension intra- crânienne.
De façon générale, on peut dire qu’il existe une relation de cause à effet, souvent identifiable entre les phénomènes physiques responsable du traumatisme produit au niveau du crâne et de l’encéphale.
Les lésions traumatiques crânio-encéphaliques sont déterminées par le mode d’application et de dissipation de l’énergie physique mise en jeu au moment de l’accident ainsi que par le comportement de l’encéphale a l’intérieur de la boite crânienne .on distingue trois phénomènes principaux
Lorsqu’au cours de l’accident la tête est violement mobilisée l’encéphale à l’intérieur de la boite crânienne subit une forte accélération. celle ci entraine l’élongation ou la rupture d’un nombre d’axone plus ou moins grand au sein de la substance blanche des hemispheres.ces lésions topographiquement diffuses sont globalement comme commotion cérébrale.
Lorsque le crâne mobile vient heurter un obstacle immobile ; on observe :
-au niveau du point d’impact ; des lésions des enveloppes et immédiatement sous-jacente a ce point d’impact ; des lésions de contusions parenchymateuse focales assez limitées.
-Surtout ;l’ encéphale subit une brusque décélération .celle-ci se traduit par des lésions indirectes souvent très importantes ,contusion multifocales plus ou moins accompagnées de phénomènes de rupture vasculaires .ces lésions s’observent
Dans des zones fronto-basales temporales antérieure et interne prédominante en générale à l’opposé du point d’impact. On parle des lésions de contrecoups.
Lorsque la tête étant peu mobile est heurtée par un agent physique mobile, il se produit au niveau de la zone de contact un traumatisme local simple, les lésions résultantes sont plus ou moins profondes : plus la villosité de l’agent traumatique est grande et plus la surface d’impact est petite, plus le traumatisme est pénétrant. E n pratique surtout lors des accidents de la circulation mettant en jeu des forces complexes, ces différents mécanismes de plus en plus associées.
Les lésions provoquées par les ATR sont déterminés plus par le déplacement encéphalique que par la percussion du contenant.
Dans les cas des coups et chutes, il ya percussion directe sans ébranlement encéphalique. En cas de plaies par arme à feu le tout est atteint.
Lésions traumatiques(10)
Elles sont contemporaines de l’accident.
Par définition ; la commotion cérébrale est l’ébranlement du cerveau ; déterminant une perte de connaissance immédiate ;la plu part du temps brève et habituellement régénératrice de trouble de la mémoire .ces lésions résultent de phénomène d’accélération et de décélération entrainant des déchirures et de cisaillement de la substance blanche.
Elles entraînent également la dégénérescence des neurones dont l’axone a été rompu .cette perte neuronale ; devenant importante peut se traduire secondairement par une atrophie cérébrale globale.
b.la contusion cérébrale
Dans le crâne le cerveau se comporte comme le passager sans ceinture de sécurité ; brutalement il colle contre son siège par l’accélération et violemment projeté contre le para brise que se produit un freinage brutal. Le cerveau va heurter toutes les aspérités de l’endocrâne ;osseuses ou aponévrotiques ainsi que les segments de la table interne qui eux sont contigus .ainsi nous parlons d’une contusion lorsque la lésion produite par ce choc externe est sans solution de continuité de la peau et avec extravasation du sang.la géométrie particulière du crâne et les mécanismes les plus habituels rendent compte de la particulière fréquente des contusions dans les régions fronto- temporo- polaires, fronto et temporo- basales .
C.les lésions des amarres cérébrales.
Un certain nombre d’éléments est tendu entre le cerveau et une structure anatomique fixe.les mouvement relatifs de l’encéphale par rapport à l’enveloppe osteo- durale peuvent entrainer des étirements voire des ruptures de ces élément :
-les artères comme la carotide interne ;le tronc basilaire ;les artères corticales .
-les veines pouvant être déchires ; contuses et se thrombose ; d’où la constitution d’hématomes sous-duraux ou foyer de ramollissement veineux.
-la tige pituitaire peut se rompre et entrainer la survenue du DBT insipide ; particulièrement à rechercher dans les gros fracas de l’étage antérieur.
-les nerfs quittent le tronc cérébral pour rejoindre les troncs et canaux de la base du crane suivant parfois un trajet intra –osseux.
-le tronc cérébral.
Les contraintes provoquées par une accélération à composante angulaire prédominante au sein du parenchyme cérébral atteignant correctement les axones des voies longues qui forment la substance blanche.
Au maximum un simple ébranlement suspend le flux axonal sans provoquer l’altération lésionnelles décelables et entraine une perte de connaissance brève décrite comme commotion cérébrale.
La plupart des lésions produites à l’instant de l’accident, à l’exception notable des lésions axonales diffuses ont un caractère immédiatement évolutif.
Globalement, les lésions ont à ce stade une compression et déplacement des structures encéphalique d’une part ; d’augmentation de la PIC d’autre part : un conflit d’espace se développe entre ces tumeurs aigues et la vascularisation cérébrales dont ‘ischémie constitue l’enjeu vital et fonctionnel.
Ils se constituent à partir des lésions vasculaires et la rapidité de leur évolution dépend du début du vaisseau lésé au cours du traumatisme.
Ainsi les ruptures vasculaires produites au moment de l’accident vont saignés à des débuts variables.
L’artère méningée moyenne déchirée par une fracture irradiée à la face temporale saigne entre l’os et la dure-mère d’autant plus vite que la lésion est plus proche de l’entré du vaisseau dans le crâne.
Les veines en pont déchirées saignent dans un espace sans résistance au décollement.
De ce fait on distingue différentes sortes d’hématomes intracrâniens en fonction du siège exacte où se produit l’épanchement :
Sous une zone d’impact, existe régulièrement une perte de l’auto régulation et de la réactivité au CO2 qui réalise une vason paralysie, plus spectaculaire est le gonflement vasculaire global que l’on observe après le traumatisme sans gravité immédiate apparente.
C’est une augmentation de la teneur en eau du parenchyme entrainant une augmentation de son volume est considéré souvent abusivement comme une composante majeur des phénomènes expansifs des traumatismes.
Il s’agit d’un phénomène de première importance dans l’évolution de lésions traumatiques.
Sa genèse dépend des facteurs locaux et les facteurs généraux
Au niveau d’une zone de contusion parenchymateuse, il se produit du fait de la rupture traumatique de la barrière Hémato méningée de la réaction vasoconstrictrice et inflammatoire qui sont responsables de la réaction œdémateuse initiale.
Celle-ci comprime le parenchyme cérébral voisin et surtout les vaisseaux qui le desservent : la compression des veines entraine une stase mécanique ;la compression des artérioles et des capillaires entrainent une ischémie ;l’ensemble de ces facteurs à leur tour aggravent l’œdème.
Ce sont des perturbations systémiques respiratoires ou circulatoires qui entrainent de troubles métaboliques qui viennent aggraver les œdèmes locaux des zones de contusion et peuvent être responsables d’œdèmes cérébraux diffus.
Le développement de ces lésions secondaires qui représente autant des masses expansives développées de façon rapide entraine une augmentation de la pression intra –crânienne (hypertension intracrânienne).
Le volume de la boîte crânienne est constant sauf chez le nouveau-né.
Cette dernière renferme l’encéphale et peut être divisé en 4 secteurs qui sont :
Lorsqu’il ya un TCE, il se produit une décélération qui, intéresse ce 4 secteurs et on observe :
Notons que la compression des artères cérébrales par un œdème ou un hématome entraine une diminution d’ATP. Il en résulte un trouble de fonctionnement de la pompe à Na+ avec entrée excessive de Na+ et de l’eau dans la cellule par osmose. Il s’en suivra une turgescence de la cellule puis lyse par éclatement de la cellule.
Il s’en suivra une anoxie cérébrale qui se manifeste par les signes de la souffrance cérébrale (convulsion, lipothymie, vertige, torpeur, agitation)
N.B. la compression des vaisseaux entraine le ramollissement puis un infarctus cérébral.
Par définition, on parle d’HIC lorsque la pression moyenne du LCR mesurée en décubitus latéral dépasse 200 mm d’eau.
Elle entraine des conséquences tantôt d’ordre circulatoire et métabolique, tantôt encore d’ordre mécanique.
Le début sanguin cérébral est proportionnel à la pression de perfusion du sang et inversement proportionnel à la résistance vasculaire cérébrale :
DSC = PA - PIC avec PPS=PA - PIC
R.V
Cette relation permet de comprendre que l’augmentation de la pression intra crânienne entraine une diminution du début qui doit aller jusqu’à l’arrêt circulatoire total quand le PA et PIC sont devenu égal.
L’ischémie et l’arrêt du métabolisme sédatif du métabolisme oxydatif qui en découle apparaissent comme la modalité finale de la souffrance du cerveau dans l’HIC.
Nous sommes ici dans la partie presque verticale de la courbe pression/ volume, d’escale se poursuit entre pression PA et PIC, jusqu’au moment où le PIC ayant rejoint la PA, un arrêt circulatoire s’installe à l’entrée de carotide puis de vertébrale dans l’espace intra crânien.
Cet arrêt circulatoire signifie la mort cérébrale.
L’HIC est responsable de lésion axiale et des lésions ischémiques diffuses.
Elles se développent au cours des phénomènes d’engagement cérébrale.
L’engagement réalise un cône de pression qui entraine une souffrance des structures, d’une part à les écrasant directement, d’autre part en collabant les vaisseaux qui les desservent.
Par conséquent, une baisse de la pression artérielle systématique en rapport, par exemple avec un collapsus au cours d’un poly traumatisme, pourra éventuellement jouer un rôle déterminant dans l’installation des phénomènes d’ischémie cérébrale
Les syndromes d’HIC peut se manifester par des signe dont les un purement fonctionnel et les autres ne sont décèle que pendant un examen systématique ;la céphalée ;c’est un élément dominant du tableau clinique constant et précoce ; des sièges variables, frontales, occipitales ou diffus.
Les vomissements sont inconstant mais ils sont évocateurs soulageant plus ou moins la céphalée. Les troubles de la vigilance, avec d’abord une tendance à l’apathie et la somnolence, puis une obnubilation et une torpeur progressive.
Cette aggravation se fait habituellement par poussée. Les troubles visuels traduisent lorsqu’il existe une HIC déjà importante.
Il peut s’agir de la diplopie par parésie du VI.
Quel qu’il soit, cet état doit être décrit et noté. Une vigilance normale doit en effet le rester ; une vigilance altérée peut évoluer dans les deux sens , vers l’amélioration ou vers l’aggravation.
En cas des troubles de conscience, il est extrêmement utile d’utiliser une cotation moins entachée de subjectivité et plus rapide que la simple description clinique ou d’utilisation des stades classiques.
Ainsi en analysant cet état de conscience, nous distinguons la syncope, le coma, et l’obnubilation.
On le classe en 4 catégories :
Le médecin doit donc évaluer la profondeur du coma et distinguer le coma profond du coma léger ou simple état d’obnubilation avec lenteur dans les réponses ; observé dans le coma vigil.
Il doit apprécier les réponses motrices à des stimulations douloureuses telles que celle d’un objet pointu appliqué sur le lit de l’ongle, sur la peau du tronc ou visage. Un patient comateux réagira à la douleur différemment d’un côté et de l’autre.(11)
Les altérations de la conscience sont plus nombreuses mais en pratique, nous nous servons de l’échelle de GLASGOW pour identifier tous ces états de la conscience c.à.d. de la conscience normale au coma. Cette échelle est basée sur l’étude de trois paramètres dont l’ouverture des yeux, la réponse verbale et la réponse motrice. Chaque paramètre est coté (de 1à 4 pour la première, de 1 à 5 pour la deuxième, s
Tableau N°1 : Echelle de Glasgow
|
Ouverture des yeux |
Réponse verbale |
Réponse motrice |
|
E |
V |
M |
|
Spontanée 4 |
Normale 5 |
Commande 6 |
|
Au bruit 3 |
Confuse 4 |
Orientée 5 |
|
A la douleur 2 |
Inapproprié 3 |
Évitement 4 |
|
Jamais 1 |
Incompréhensible 2 |
Flexion stéréo 3 |
|
Rien 1 |
Extension stéréo 2 |
|
|
Rien 1 |
Tableau N°2 : Echelle de Glasgow- Liège
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Ouverture des yeux |
Réponse verbale |
Réponse motrice |
Reflexe du tronc |
|
E |
V |
M |
R |
|
Spontanée 4 |
Normale 5 |
Commande 6 |
Fronto-orbiculaire 5 |
|
Au bruit 3 |
Confuse 4 |
Orientée 5 |
O.C.V. ou OV.V. 4 |
|
A la douleur 2 |
Inapproprié 3 |
Évitement 4 |
Photomoteur 3 |
|
Jamais 1 |
Incompréhensible 2 |
Flexion stéréo 3 |
O.C.H ou O.V.H 2 |
|
Rien 1 |
Extension stéréo 2 |
Oculo- cardiaque 1 |
|
|
Rien 1 |
Rien 0 |
Le score varie donc de 15 ( état normal) à 3 ( absence de réponse) un score inférieur à 8 correspond à un état de coma c.à.d. sans ouverture des yeux ni réponse verbale et sans réponse motrice aux ordres simples.
Physio pathologiquement, retenons que tout tissu nerveux cérébral n’a pas de possibilité de réparation ; toute lésion est définitive quelle qu’en soit l’origine(10)
Afric mémoire est une plateforme web pour le partage des mémoires et TFC entre étudiants du monde entier.
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